![]() |
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Старению и воспалению сосудов сопутствует повышение концентрации провоспалительных цитокинов в крови, что приводит к развитию воспалительных реакции эндотелия. Возрастное повышение экспрессии молекулы адгезии ICAM1 в аортах 24-месячных мышей полностью отсутствовало у животных, длительное время потреблявших SkQ1. В эндотелиальных клетках, обработанных ФНО, SkQ1 снижал экспрессию ICAM1, VCAM, и Е-селектина, а также секрецию ИЛ6 и ИЛ8, предотвращая адгезию нейтрофилов к монослою эндотелия. SkQ1 значительно снижал активацию NF‐κB, уменьшая фосфорилирование и протеолитическое расщепление ингибиторной субъединицы IκBα. SkQ1 также предотвращал вызванную ФНО протеолитическую деградацию VE-кадгерина, основного белка адгезионных контактов, тем самым сохраняя проницаемость эндотелия.