ИСТИНА

Синаптическая пластичность в современной нейробиологии является парадигмой выражения механизмов обучения и памяти на клеточном уровне. Одним из недавно открытых механизмов, принимающих участие в механизмах поддержания долговременных изменений в синапсе, является активация атипичной изоформы протеинкиназы С (протеинкиназы мю зета), существование которой показано как у позвоночных, так и у беспозвоночных. В настоящей работе исследовалась роль протеинкиназы мю зета в механизмах поддержания долговременной потенциации ответов командных нейронов оборонительного поведения виноградной улитки на ионофоретическую аппликацию ацетилхолина в модели искусственного синапса. Ответы представляли собой кратковременную деполяризацию, вызванную ионофоретической аппликацией ацетилхолина в концентрации 1 мМ на сому гигантских командных нейронов Па2 и Па3.Для выработки фасилитации ответов клеток в наших экспериментах мы использовали аппликацию серотонина (5-HT) в концентрации 2*10-5 Мв экспериментальную среду, в которой содержался препарат.Известно, что серотонин вызывает долговременное увеличение амплитуд синаптических ответов в этих нейронах, что является клеточным механизмом долговременной памяти на моделях сенситизации оборонительных реакций у виноградных улиток. Обнаружено, что специфический блокатор протеинкиназы мю зета, ZIP, в концентрации 2*10-6 М нарушает долговременную фасилитацию холин-индуцированных ответов командных нейронов. При этом показано, что ZIP не влияет на амплитуду непотенциированных ответов клеток, возникающих в ответ на ионофоретическую аппликацию ацетилхолина.Полученные данные позволяют предположить, что активация протеинкиназы мю зета принимает участие в механизмах поддержания долговременной потенциации холинергических ответов в командных нейронах оборонительного поведения виноградной улитки.