ИСТИНА

Эндотелий может оказывать моделирующие влияние на сокращение артерий посредством оксида азота, простациклина, а также EDHF. Классический EDHF путь включает в себя активацию кальций-зависимых калиевых каналов IKCa и SKCa на мембранах клеток эндотелия и последующую гиперполяризацию клеток гладкой мышцы. Таким образом, каналы IKCa и SKCa участвуют в эндотелий-зависимом расслаблении гладкой мышцы сосудов. В связи с этим представлялось интересным оценить влияние работы этих каналов на сократительный ответ сосуда на метаксамин. Эксперимент проводился на брыжеечной артерии как с эндотелием, так и без эндотелия. Удаление эндотелия производилось с помощью крысиного уса. Сокращение сосуда взрослых крыс проводилось в изометрическом режиме с помощью системы wire myograph (DMT A/S, Дания). Сосуды изучали на способность к сокращению при действии метоксамина (селективный агонист α1-адренорецепторов) в концентрациях в диапазоне от 10-8 до 10-4 М. Для определения роли IKCa и SKCa в сокращении применяли их селективные ингибиторы (для IKCa – TRAM34 в концентрации 10-6 М, а для SKCa – UCL 1684, 10-7 М). В сосудах с удаленным эндотелием чувствительность к метоксамину была выше, чем в сосудах с сохраненным эндотелием. Однако при введении блокаторов к сосудам как с удаленным, так и сохраненным эндотелием статистически значимых изменений в чувствительности к метоксамину не наблюдалось, что может говорить о том, что в гладкой мышце брыжеечной артерии крысы нет IKCa и SKCa каналов, а повышенная чувствительность к метоксамину у сосудов без эндотелия скорее всего была обусловлена действием оксида азота.