ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
|
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Саккадические движения глаз как компонент зрительного восприятия и внимания включены во все виды поведения человека и участвуют в ориентировке в окружающей среде и выборе зрительной цели. Модель саккадических движений глаз является адекватной для изучения мозговых механизмов когнитивной регуляции поведения и их нарушений при различной психической патологии. У 15 здоровых и 15 больных мужчин с диагнозом ультравысокого риска развития шизофрении (возраст 18-20лет, правая ведущая рука) изучали число ошибочных ответов на тормозные стимулы и величину латентного периода (ЛП) саккадических ответов на целевые и тормозные стимулы в парадигме «Go/No go». Зрительные стимулы («Go» или «No go») в виде белого кружка или крестика предъявлялись на темном экране монитора равно вероятностно на расстоянии 7 град. слева или справа от центральной фиксационной точки. Движения глаз регистрировались с помощью электроокулограммы. Исследование выявило существенные различия между здоровыми испытуемыми и больными в количестве ошибочных ответов и величине их латентного периода в зависимости от пространственного расположения стимулов. У больных с диагнозом ультравысокого риска развития шизофрении обнаружено увеличение числа ошибочных саккад на тормозный стимул (ошибка «ложная тревога») на 17±5мс по сравнению со здоровыми испытуемыми (46± 7 %ошибок у больных и 30±5мс – у здоровых, p<0.005). Ранее было показано увеличение числа ошибочных саккад у больных шизофренией в других глазодвигательных парадигмах, что рассматривалось как маркер шизофрении (Klein et al., 2000). Предполагают, что причиной роста числа ошибок при шизофрении может служить дисфункция фронтальной коры, приводящая к нарушению контролирующих функций внимания и произвольного торможения (Rassa et al., 2011). У больных с диагнозом ультравысокого риска развития шизофрении обнаружено значимое уменьшение величины ЛП правильных саккад на целевые стимулы по сравнению со здоровыми (209±76 и 251±72мс, соответственно, p<0.0001). Ранее также было показано уменьшение ЛП саккады на зрительные стимулы у больных шизофренией (Shulgovskiy et al., 2015). Возможно, что природа уменьшения ЛП саккад при шизофрении включает нарушение процессов «сенсорной фильтрации», сокращение периода сенсорной обработки и нарушения процессов произвольного эндогенного внимания за счет снижения «top down» контроля и ослабления связей дорзолатеральной фронтальной коры с гиппокампом (Lijffijt et al.,2009; Spencer et al., 2011; Strelets et al., 2003). Установлены различия в пространственной асимметрии величины ЛП правильных и ошибочных саккад в группах больных и нормы. У большинства здоровых испытуемых наблюдалось уменьшение средней величины ЛП правильной саккады вправо по сравнению с саккадой влево (на 10±8мс, p<0.05). Подобная асимметрия величины ЛП может отражать доминирование ведущего левого полушария в процессах организации саккад вправо у здоровых правшей и отсутствие направленного пространственного внимания в парадигме «Go/No go». У больных с ультравысоким риском развития шизофрении, наоборот, наблюдалось уменьшение величины ЛП правильных саккад влево (на 16±11мс, p<0.001). Возможно, что обнаруженные различия могут быть связаны с нарушениями пространственного внимания и ослаблением тормозного контроля как результат дисфункции правой фронтальной области коры, который был показан при шизофрении (Moran, Thaker, 1996). Как у здоровых, так и у больных с ультравысоким риском развития шизофрении показано уменьшение величины ЛП ошибочных саккад на тормозные стимулы («NoGo») на 74±12мс и 42±9мс, соответственно (p<0.001). У здоровых испытуемых наблюдалось уменьшение ЛП ошибок влево на 19 ±5мс (p<0.05), что может отражать влияние непроизвольного внимания, контролируемого правым полушарием, на программирование ошибочного ответа. В группе больных показано отсутствие асимметрии в величине ЛП ошибочных саккад, что возможно свидетельствует о нарушении взаимосвязи произвольного и непроизвольного внимания. Таким образом, результаты исследования показали нарушение процессов внимания и тормозного контроля саккадического поведения у больных с ультравысоким риском развития шизофрении. Сопоставление результатов исследования с данными литературы показало сходство в характере саккадических ответов у больных с ультравысоким риском развития шизофрении и у больных шизофренией. Этот факт позволяет предположить, что нейрофизиологические нарушения механизмов когнитивного контроля целенаправленного поведения имеют место на доманифестационном этапе развития шизофрении.