ИСТИНА

Агрегация эритроцитов и тромбоцитов является одним из ключевых факторов, определяющих кровоток и тем самым влияющих на реологию крови и микроциркуляцию. Изменение этих свойств приводит к изменению вязкости крови и, как следствие, к изменению кровотока в сосудах и капиллярах. Это может привести к значительному нарушению функции крови. Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой заболевание, при котором артериальное давление в артериях постоянно повышено. АГ может приводить к тяжелым изменениям жизненно важных систем организма человека, в том числе сердечно-сосудистой системы, приводя к поражению сосудов и капилляров, нарушению гемореологических свойств крови. Предполагается, что индуцированная фибриногеном агрегация эритроцитов (эритроцитов) вызвана неспецифическим связыванием молекул фибриногена с клеточными мембранами красных клеток крови, что приводит к образованию молекулярных мостиков между взаимодействующими клетками. Напротив, известно, что тромбоциты содержат мембранные гликопротеиновые комплексы класса IIb/IIIa, высоко специфичные к фибриногену. Этот факт может быть использован для коррекции агрегации тромбоцитов и, как мы полагаем, агрегации эритроцитов с помощью ингибиторов гликопротеинов. Основной целью настоящей работы является оценка агрегационных свойств крови больных АГ и здоровых доноров, а также проверка гипотезы о снижении агрегации эритроцитов при использовании ингибиторов гликопротеиновых комплексов IIb/IIIa при АГ и повышенной агрегации эритроцитов. В данной работе исследования агрегационных свойств крови больных АГ проводились методом лазерного диффузного светорассеяния in vitro на ансамблях клеток. Использовали методику лазерной агрегометрии, реализованную в лазерном агрегометре-деформометре Rheoscan AnD-300 (Республика Корея). Нами измерялись несколько параметров: гидродинамическая прочность агрегатов эритроцитов - критическое напряжение сдвига (CSS), характерное время образования агрегатов эритроцитов, индекс агрегации (доля эритроцитов, участвующих в агрегации в течение первых 10 секунд процесса спонтанной агрегации). Двухканальный оптический пинцет использовался для in vitro измерения скорости агрегации, а также сил взаимодействия клеток [2]. Было исследовано влияние широко используемых ингибиторов (РГДС, эптифибатид, тирофибан) на агрегацию эритроцитов с целью ее коррекции. Все измерения проводились с кровью, взятой у больных АГ (88 человек) и практически здоровых добровольцев - контроль (18 человек). Образцы крови стабилизировали ЭДТА для предотвращения свертывания крови. Измерения проводились в течение двух часов после забора крови. Показано, что у больных АГ повышена способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации: скорость агрегации и силы взаимодействия клеток значительно увеличены по сравнению с контрольной группой. Экспериментально подтверждена гипотеза о том, что агрегация клеток может быть скорректирована за счет уменьшения адсорбции фибриногена на мембране эритроцитов посредством ингибирования гликопротеиновых комплексов IIb/IIIa. Данное ингибирование уменьшают неспецифическое связывание молекул фибриногена с клеточными мембранами, что приводит к уменьшению молекулярных мостиков между взаимодействующими клетками. Работа выполнена при поддержке Российского Научного Фонда (грант № 22-15-00120) в соответствии с программой развития Междисциплинарной научно-образовательной школы МГУ имени М.В. Ломоносова "Фотонные и квантовые технологии. Цифровая медицина".