ИСТИНА

Эритропоэтин (ЭПО)-гормон, центральный регулятор образования эритроцитов в костном мозге. ЭПО осуществляет контроль пролиферации и дифференцировки клеток предшественников эритроидного ряда. Другой важной особенностью ЭПО является свойство предотвращать апоптоз на поздних стадиях развития эритрокариоцитов путем торможения их фагоцитоза макрофагами. ЭПО вырабатывается почками в ответ на уменьшение тканевой оксигенации. Запасов ЭПО в организме не обнаружено. Норма 4,3-32,9 мЕ /мл. Норма условная, при развитии анемического синдрома продукция ЭПО повышается соответственно степени тяжести АС, т е адекватная продукция ЭПО. Эмпирически доказано, что чем ниже HGB тем сильнее вырабатывается ЭПО. Такая ситуация прослеживается у пациентов без онкопатологии с начальной стадией ЖДА. Для онкологических больных с АС характерна неадекватная продукция ЭПО. Цель исследования. Провести исследование продукции эндогенного эритропоэтина в периферической крови больных с колоректальным раком для дифференциальной диагностики и адекватного лечения АС. Материалы и методы. Исследование проведено у 46 больных КРР с АС, из них 20 больных с ЖДА и 26 больных с анемией хронического заболевания, 20 чел условно здоровые люди (сотрудники Центра) с ЖДА. Контрольная группа 30 сотр без онкопатологии и АС Клинический анализ проведен на гематологическом анализаторе Sysmex XE 2100. В плазме крови методом иммуноферментного анализа определяли содержание ферритина (ФР) с помощью наборов фирмы Orgentec Diagnostika GmbH и гепсидина (ГП25) с использованием наборов Peninsula Laboratories International Inc. Уровень ЭПО наборов фирмы « Biomerica ». АС устанавливали на основании классификации Всемирной организации здравоохранения Критериями для диагностики АС считались у мужчин уровень гемоглобина менее 13 г/дл у женщин менее 12 г/дл. Результаты и обсуждение. В контрольной группе, при HGB 14.3±0,7 г/дл, среднее значение ЭПО составило 15,9±3 8 мЕ/мл, ФР = 67,3±5,7 н/мл,ГП 25=4,5±0,3 нг/мл. У сотрудников с ЖДА HGB (10,2±1,9 г/дл), ФР (14,2±1,9 нг), ГП 25= 2,7±0 1 нг/мл, низкие концентрации этих значений свидетельствовали о дефиците железа Fe. При этом показатели ЭПО (195,3±11,2 мЕ /мл) значительно превышали норму (p<0 001). У больных КРР с ЖДА HGB (9,8±1,2 г/дл), среднее значение ЭПО (55±9,3 мЕ /мл). Показатели ФР (12,7±3? 2 нг/мл и ГП25= 1,9±0,1 нг/мл были снижены, что также свидетельствовало о недостатке Fe (p< 0 001). Напротив, у всех больных КРР с АХЗ HGB 8,9±0,7 г/дл, показатели ФР= 358,5±11,7 нг /мл и ГП25=44,3±8,2 нг/мл значительно превышали норму и больных КРР с ЖДА (p< 0 001). Значения ЭПО колебались от 3,2 до 43 мЕ /мл (28,3±3 8 мЕ/мл, что достоверно ниже, чем у сотрудников и больных КРР с ЖДА (p< 0 001). Следует отметить, что среди больных КРР с ЖДА преобладали больные с I -II стадией заболевания КРР. Напротив, у большинства больных с АХЗ выявлена III-IV стадия КРР. Заключение. Как показало исследование, уровень продукции эндогенного ЭПО, наряду с показателями феррокинетики, может быть использован в клинической практике для дифференциальной диагностики и адекватного лечения АС больных КРР. Неадекватная продукция ЭПО отмечалась у большинства больных КРР с АХЗ, а, следовательно, у больных c распространенным опухолевым процессом (III-IV стадия), в меньшей степени у больных с I-II стадией заболевания КРР и ЖДА.