ИСТИНА

Атеросклеротические поражения сонных артерий часто встречаются у людей продвинутого возраста, при этом нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к развитию деменции и других патологий. Однако изменения регуляции тонуса сосудов головного мозга при стенозе или окклюзии сонных артерий остаются малоизученными, особенно на хроническом этапе развития патологии. В связи с этим целью данного исследования стала оценка реактивности артерий головного мозга у крыс при хроническом стенозе общих сонных артерий. В работе моделировали стеноз сонных артерии путем наложения серебряных зажимов на обе общие сонные артерии у половозрелых самцов крыс Wistar (группа "Стеноз"); объемный кровоток в артериях при наложении клипс уменьшался на 70-80% (измерение методом transit-time). Контролем служили ложнооперированные животные. В течение 4 нед. с момента операции проводили мониторинг массы тела животных, оценивали поведение животных в тестах «открытое поле» и «сложный лабиринт с пищевым подкреплением». Спустя 4 нед. после операции исследовали сократительные ответы средней мозговой и базилярной артерий в изометрическом режиме в системе wire myograph. Через 4 нед. после операции у большинства крыс наблюдалась полная окклюзия общих сонных артерий. Крысы со стенозом сонных артерий не отличались от контрольных по показателям двигательной активности, ориентировочно-исследовательской активности и тревожности. Вместе с тем способность животных к обучению при стенозе сонных артерий была значительно нарушенной, при этом снижение обучаемости в использованном тесте с пищевым подкреплением не было связано с нарушением пищевой мотивации животных. Наряду с нарушением формирования памяти у крыс со стенозом сонных артерий наблюдалось повышение содержания малонового диальдегила в ткани гиппокампа. Средняя мозговая артерия у крыс группы "Стеноз" имела больший диаметр (17%), при этом максимальная сила сокращения артерий с интактным эндотелием на агонист рецепторов тромбоксана А2 U46619 не была изменена, как и чувствительность артерии к U46619. Диаметр базилярной артерии крыс группы "Стеноз" был существенно увеличен по сравнению с контролем (на 36%). Сократительные ответы базилярной артерии с интактным эндотелием на U46619 были значимо ослаблены в опытной группе по сравнению с контрольной, в то время как сократительные ответы артерий с удаленным эндотелием не различались между группами. Реакции эндотелий-зависимого расслабления базилярной артерии на ацетилхолин были увеличены в группе "Стеноз" по сравнению с контрольными животными. Таким образом, стеноз сонных артерий приводит к существенному увеличению диаметра артерий мозга, особенно базилярной, а также к усилению опосредованных эндотелием дилататорных влияний базилярной артерии, что может быть одним из механизмов компенсаторного перераспределения кровотока в головном мозге при окклюзии сонных артерий. Работа выполнена при поддержке РНФ (грант № 23-15-00331).