ИСТИНА

Старение является ключевым фактором, влияющим на риск смертности и развитие хронических заболеваний. Для противодействия механизмам старения активно разрабатываются интервенции, направленные на продление жизни. Однако универсальные механизмы, связывающие старение, возрастные заболевания и интервенции, влияющие на продолжительность жизни, до сих пор не изучены. Для решения этой задачи мы разработали мульти-тканевые транскриптомные часы старения, позволяющие оценивать хронологический возраст, а также ожидаемую смертность млекопитающих по данным генной экспрессии1. Транскриптомные часы выявили универсальные возрастные изменения, происходящие в различных типах клеток, а также у различных видов млекопитающих: мышей, крыс, обезьян и человека. Кроме того, мы создали модульные часы, оценивающие роль определенных молекулярных путей в старении и регуляции смертности. Чтобы изучить универсальные механизмы старения и омоложения, мы применили часы к модельным возраст-зависимым заболеваниям и прогерии, а также к данным гетерохронного парабиоза, клеточного репрограммирования и раннего эмбриогенеза, для которого ранее на уровне эпигенетических часов было показано омоложение2. Мы оценили вклад отдельных генов и ключевых клеточных путей, влияющих на изменение биологического возраста в каждом из перечисленных процессов. Среди наиболее универсальных биомаркеров старения, хронических заболеваний и омоложения оказались гены Cdkn1a и Lgals3. Полученные данные расширяют наши представления о процессах старения и открывают новые перспективы для разработки стратегий, направленных на продление жизни. Литература 1. Tyshkovskiy A, et al., bioRxiv 2024, doi.org/10.1101/2024.07.04.601982. 2. Kerepesi et al., Sci Adv, 2021, 7(26), eabg6082. Работа группы поддержана финансированием в рамках государственного задания МГУ имени М.В. Ломоносова