ИСТИНА

Нарушения когнитивный контроля адаптивного поведения человека является актуальной проблемой современной нейрофизииологии и психиатрии. Одной из информативных моделей для исследования этой проблемы могут служить саккадические движения глаз, которые как компонент зрительного восприятия и внимания участвуют в выборе целевых стимулов. Многочисленные изменения когнитивной сферы у больных шизофренией отражаются в параметрах саккады и связанных с их подготовкой потенциалах ЭЭГ [1], однако, степень поражения соответствующих механизмов на доманифестном этапе у больных с ультравысоким риском шизофрении (УВР) остается малоизученной. Цель работы: выявить изменения параметров поведенческих ответов и компонента Р1 вызванного ответа ЭЭГ на включение сигнальных стимулов в парадигме «Go/No go» у больных с УВР шизофрении по сравнению со здоровыми испытуемыми. Исследование выполнено на 17 больных с диагнозом ультравысокого риска развития шизофрении и 15 здоровых испытуемых (мужчин правшей). Движения глаз регистрировались с помощью электроокулограммы. . Использовался метод выборочного усреднения ЭЭГ перед саккадами, латентный период (ЛП) которых лежал в узком диапазоне (± 20 мс от средней величины ЛП). Для анализа пространственно-временной динамики распространения фокусов потенциалов по коре применялся метод картирования амплитуды ВП с шагом 8мс. Выявлены существенные различия между здоровыми испытуемыми и больными как в поведенческих, так и ЭЭГ критериях. У больных с УВР шизофрении обнаружено увеличение числа ошибочных саккад на тормозные стимулы («No go») по сравнению со здоровыми испытуемыми (38±7% против 24.3±4%, p<0.001). При этом ЛП правильных саккад на «Go» стимулы был меньше у больных, по сравнению со здоровыми(196±13 против 255± 18, p<0.0001). Увеличение числа ошибочных саккад у больных шизофренией было показано ранее в других глазодвигательных парадигмах, и рассматривалось как маркер шизофрении, обусловленный дисфункцией фронтальной коры, приводящей к нарушению контролирующих функций произвольного внимания и торможения [5]. Как у больных УВР, так и у здоровых испытуемых было показано снижение амплитуды компонента P100 на тормозные («No go») стимулы по сравнению с «Go» стимулами независимо от их пространственного расположения (p<0.05), что может отражать включение процессов торможения на раннем этапе переработки информации и оценки стимула. Этот факт может свидетельствовать о некоторой сохранности когнитивной регуляции на раннем этапе переработки информации на доманифестном этапе шизофрении. Однако у здоровых испытуемых было обнаружено преобладание фокусов Р100 на «No go» стимулы в правом полушарии (11 против 4, Z=2.9, p<0.01), а у больных с УВР подобного преобладания фокусов компонента P100 в правом полушарии не обнаружено, что может , что может быть обусловлено снижением при УВР когнитивных функций внимания и торможения, в контроле которых доминирует правое полушарие [2, 3]. Полученные результаты позволяют предположить, что нейрофизиологические нарушения механизмов когнитивного контроля целенаправленного поведения имеют место на доманифестационном этапе развития шизофрении.