|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Влияние точечных мутаций Ala156Thr и Arg168Gly в α-тропомиозине на актин-миозиновое взаимодействие в цикле гидролиза АТФдипломная работа (Магистр)
- Научный руководитель: Боровиков Ю.С.
- Автор: Чернев А.,
- Тип: Магистр
- Организация, в которой проходила защита: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого
- Год защиты: 2015
- Аннотация: Известно, что врожденные мышечные заболевания, такие, как немалиновая миопатия (NM) и врожденная диспропорция типов мышечных волокон (CFTD) могут быть вызваны точечными мутациями в гене ТРМ3, который кодирует регуляторный белок тонких филаментов медленных скелетных мышц α-тропомиозин (ТМ). В настоящей работе были исследованы эффекты мутаций в ТМ Ala156Thr и Arg168Gly, ассоциированных с NM и CFTD, соответственно, на ориентацию и подвижность флуоресцентных зондов, специфически связанных с ТМ, актином и субфрагментом-1 миозина при моделировании в одиночном мышечном волокне различных стадий цикла гидролиза АТФ в отсутствие нуклеотида и в присутствии MgADP, MgAMP-PNP и MgATP. Обнаружено, что мутации изменяют положение ТМ на тонкой нити и характер актин-миозинового взаимодействия в цикле гидролиза АТФ, что может быть одной из причин NM, вызванной мутацией Ala156Thr, и CFTD, вызванной мутацией Arg168Gly в скелетномышечном ТМ.
- Добавил в систему: Боровиков Юрий Сергеевич