Аннотация:Нарушения работы митохондрий под действием различных факторов, в частности, при экзогенном окислительном стрессе, в условиях гипоксии либо при других стрессовых ситуациях, могут стимулировать образование митохондриями АФК, их разобщение, стимулировать гидролиз АТФ. В этих условиях клетка способна включать механизмы направленные на борьбу с поврежденными и потенциально опасными органеллами. Одним из наиболее изученных механизмов деградации поврежденных митохондрий является аутофагия. Показано, что именно этот механизм отвечает за отбраковку старых или поврежденных митохондрий, которые в ином случае накапливались бы в клетке, нарушая её жизнедеятельность. Однако до сих пор остается слабо изученным влияние функциональной активности митохондрий на аутофагию. Не ясно являются ли митохондрии лишь одной из мишеней аутофагии или они способны регулировать активность аутофагии? Для изучения этого вопроса в нашей работе мы использовали ингибиторы различных комплексов дыхательной цепи митохондрий, разобщители дыхания и окислительного фосфорилирования, а также ингибиторы различных стадий Основной целью данной работы было изучение механизма влияния ингибиторов комплекса III дыхательной цепи митохондрий в регуляции аутофагии.