|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Изменение NO-зависимого расслабления легочных артерий при моделировании увеличенного легочного кровотока.курсовая работа (Специалист)
- Научный руководитель: Давыдова М.П.
- Автор: Крюкова Д.В.
- Тип: Специалист
- Организация, в которой проходила защита: МГУ имени М.В. Ломоносова
- Кафедра: Кафедра физиологии и патологии
- Год защиты: 2011
- Курс: 5
- Аннотация: Формирование лёгочной гипертензии ассоциируют со следующими взаимосвязанными процессами: активацией воспаления, синтезом факторов роста, повреждающим действием активных форм кислорода и нарушением NO- зависимого расслабления (K Fattouch, 2005; V Hampl, 2000). При нарушении реакции NO –зависимого расслабления наблюдается повреждение на уровне эндотелиального звена, когда из L-аргинина осуществляется синтез оксида азота NO - синтазой. Но повреждается также и гладкомышечное звено NO-зависимого расслабления, зависимое в основном от растворимой гуанилатциклазы. При измерениях у пациентов с терминальными формами легочной гипертензии при врожденных пороках сердца с гиперволемией малого круга кровообращения показано уменьшение синтеза цГМФ (R Olguntürk, 2010; RF Machado, 2010). Удачное лечение первичной и тяжелой легочной гипертензии силденафилом- блокатором цГМФ- зависимой фосфодиэстеразы типа 5, подтверждает важную роль цГМФ-зависимого пути в расслаблении гладкомышечных клеток в легочных артериях (GV Ramani, 2010; M Guazzi, 2009). В большинстве работ, посвященных этой теме, как правило, оценивается эндотелиальное звено и цГМФ-зависимый механизм при терминальных формах легочной гипертензии (V Hampl, 2000). Наша работа посвящена изучению нарушений NO- зависимого расслабления на гладкомышечном уровне на модели врожденных пороков сердца «бледного типа». Цель работы: Оценка опосредованного растворимой гуанилатциклазой NO-зависимого расслабления легочных артерий на модели врожденного порока сердца со сбросом крови слева - направо.
- Добавил в систему: Давыдова Мария Павловна