Аннотация:Синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) – одна из самых масштабных эпидемий конца XX – начала XXI века. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека первого типа (ВИЧ-1), который поражает иммунную систему организма. Одни из самых высоких в мире темпов роста ВИЧ-инфекции наблюдаются в Украине и в России. По некоторым оценкам, распространенность ВИЧ среди взрослого населения России составляет более 1.1%. Именно поэтому разработка эффективных лекарственных средств для борьбы с этим вирусом особенно актуальна для нашей страны. Стадия интеграции вирусной ДНК в клеточную – одна из ключевых в репликативном цикле ВИЧ-1, поэтому катализирующий ее вирусный фермент – интеграза (ИН) считается одной из самых привлекательных мишеней для создания ингибиторов ВИЧ-1. Показано, что вирус, содержащий дефектную ИН, не способную катализировать интеграцию вирусной ДНК, не размножается в культуре клеток. Кроме того, ИН не имеет клеточного эквивалента, и, следовательно, ингибиторы, специфически подавляющие ее каталитическую активность, незначительно влияют на клеточные процессы и, как следствие, менее токсичны для клетки и всего организма в целом, чем ингибиторы других стадий репликативного цикла ВИЧ.
Цель настоящей работы заключалась в исследовании эффективности новых соединений из ряда димерных бисбензимидазолов в качестве ингибиторов интегразы ВИЧ-1.