|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Влияние на взаимодействие между различными формами клеточной гибели: способ борьбы с ракомНИР
Effects to interactions between different kinds of cell death: mode of cancer control
- Руководитель НИР: Животовский Б.Д.
- Участники НИР: Гогвадзе В.Г., Копеина Г.С., Куликов А.В., Лаврик И.Н.
- Подразделение: Факультет фундаментальной медицины
- Срок исполнения: 15 августа 2014 г. - 28 декабря 2018 г.
- Номер договора (контракта, соглашения): 14-25-00056
- Тип: Фундаментальная
- Приоритетное направление научных исследований: Выяснение механизмов развития патологических процессов, поиск путей их коррекции и предотвращения
- ПН России: Науки о жизни
- Направление технологического прорыва России: Медицинские технологии и лекарственные средства
- Критическая технология России: Биомедицинские и ветеринарные технологии
-
Рубрики ГРНТИ:
- 76.03.31 Медицинская биохимия
-
Описание:
установлено, что подавление аутофагии может приводить к торможению пролиферации клеток немелкоклеточного рака и повышению их чувствительности к цисплатин-индуцированному каспазо-зависимому и -независимому апоптозу за счет стимуляции образования активных форм кислорода. Данные по анализу экспрессии генов в клетках аденокарциномы легкого показали, что уровень экспрессии эволюционно консервированного белка TSN в клетках аденокарциномы легкого, а также в опухолевых образцах, полученных из РОНЦ им. Блохина значительно превышает экспрессию данного белка в нормальных фибробластах легкого. Нами установлено каким образом TSN, принимающий участие в регулировании синтеза микроРНК, обеcпечивает устойчивость клеток аденокарциномы легких к химиотерапии. Мы обнаружили цепь событий которая включает по крайней мере 3 белка (TSN, S100A11ифосфолипазa А2) и регулирует зависимый от супероксидов апоптоз, который инициируется платино-содержащими химиотерапевтическими соединениями в клетках аденокарциномы легких. Развитие в данного исследованиям направлении может привести к появлению нового направления в терапии аденокарцином легких.
-
Основные результаты:
установлено, что подавление аутофагии может приводить к торможению пролиферации клеток немелкоклеточного рака и повышению их чувствительности к цисплатин-индуцированному каспазо-зависимому и -независимому апоптозу за счет стимуляции образования активных форм кислорода. Данные по анализу экспрессии генов в клетках аденокарциномы легкого показали, что уровень экспрессии эволюционно консервированного белка TSN в клетках аденокарциномы легкого, а также в опухолевых образцах, полученных из РОНЦ им. Блохина значительно превышает экспрессию данного белка в нормальных фибробластах легкого. Нами установлено каким образом TSN, принимающий участие в регулировании синтеза микроРНК, обеcпечивает устойчивость клеток аденокарциномы легких к химиотерапии. Мы обнаружили цепь событий которая включает по крайней мере 3 белка (TSN, S100A11ифосфолипазa А2) и регулирует зависимый от супероксидов апоптоз, который инициируется платино-содержащими химиотерапевтическими соединениями в клетках аденокарциномы легких. Развитие в данного исследованиям направлении может привести к появлению нового направления в терапии аденокарцином легких.
- Добавил в систему: Архипенко Юрий Владимирович
Источник финансирования НИР
| грант РНФ |
Этапы НИР
| # | Сроки | Название |
| 1 | 15 августа 2014 г.-31 декабря 2014 г. | Влияние на взаимодействие между различными формами клеточной гибели: способ борьбы с раком |
| Результаты этапа: | ||
| 2 | 5 января 2015 г.-31 декабря 2015 г. | Влияние на взаимодействие между различными формами клеточной гибели: способ борьбы с раком |
| Результаты этапа: | ||
| 3 | 4 января 2016 г.-30 декабря 2016 г. | Влияние на взаимодействие между различными формами клеточной гибели: способ борьбы с раком |
| Результаты этапа: | ||
| 4 | 10 января 2017 г.-29 декабря 2017 г. | Влияние на взаимодействие между различными формами клеточной гибели: способ борьбы с раком |
| Результаты этапа: | ||
Прикрепленные к НИР результаты
Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".