Механизмы физиологических адаптацийНИР

Mechanisms of physiological adaptations

Источник финансирования НИР

госбюджет, раздел 0110 (для тем по госзаданию)

Этапы НИР

# Сроки Название
1 1 января 2021 г.-31 декабря 2021 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа: Приоритетными направлениями нового проекта «Механизмы физиологических адаптаций» остаются моделирование различных патологических состояний на разных этапах онтогенеза и исследование механизмов физиологических адаптаций на молекулярно-клеточном, тканевом и организменном уровнях. Полученные в 2021 году результаты в целом соответствуют запланированным, некоторые из них описаны впервые, что делает их особенно интересными и открывает новые перспективы в изучении адаптивных возможностей организмов. При изучении патологических факторов, воздействующих на организм на ранних стадиях онтогенеза впервые показано, что: 1. острая неонатальная гипоксия вызывает долговременные негативные изменения поведения животных, в первую очередь, снижение социальной активности и стремления к социальной новизне; 2. острая гипобарическая гипоксия на стадии раннего органогенеза, не меняя общей динамики становления сердечного ритма, в отставленном постнатальном периоде оказывает на деятельность сердца необратимые влияния, которые проявляются как на уровне эффекторных структур сердца, так и на уровне регуляторных систем и выражаются в отчетливом усилении норадренергического компонента регуляции; 3. в раннем постнатальном периоде у крыс эпоксиэйкозатриеновые кислоты не принимают участия в эндотелий-зависимой регуляции тонуса артерий; 4. устойчивость крыс линии WAG/Rij с генетически детерминированными абсансными судорогами к пентилентетразоловому киндлингу, в отличие от крыс Wistar; эффекты киндлинга прослеживались в условиях незрелых пик-волновых разрядов, а по мере созревания абсансной кортико-таламо-кортикальной сети эффекты ПТЗ-киндлинга нивелировались; 5. поиск препаратов, корректирующих последствия патологических воздействий, показал, что в вальпроатной модели аутистической патологии введение окситоцина оказывает корректирующее воздействие на ориентировочно-исследовательское поведение, тревожность, депрессивность, социальное поведение животных. При изучении развития адаптационных механизмов у взрослых при разных патологических состояниях было показано, что: 6. смена диеты с высокосолевой на нормальную на ранней стадии развития реноваскулярной гипертензии не только не способствует снижению артериального давления, но, по-видимому, вызывает активацию прессорного пути ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к увеличению величин среднего и диастолического артериального давления; 7. использование модели антиортостатического вывешивания возволяет оценить половые различия в реакции мышей на моделируемое антиортостатическим вывешиванием воздействие микрогравитации; так после 30-суточного антиортостатического вывешивания мышей с интактными гонадами обнаружили, что половые различия в адаптации к вывешиванию тканеспецифичны, а их исследование требует использования животных с экспериментально контролируемым гормональным статусом; 8. у новой линии мышей, трансгенных по гену PARK2, несмотря на отсутствие экспрессии данного гена, не было отмечено значительного изменения двигательной активности, содержания биоаминов в мозге, а также ферментов их метаболизма до возраста 18 месяцев. В более раннем возрасте было зафиксировано значительное снижение содержания нейротрофического фактора ГДНФ в структурах мозга; 9. у гибридной линии мышей B6CBAF1 была зарегистрирована значительная склонность к предсердным тахиаритмиям: в ответ на внутривенное введение норадреналина значительно чаще возникали ЭКГ-признаки суправентрикулярных нарушений ритма сердца, а также эпизоды фибрилляции предсердий по сравнению с родительскими линиями. В миокардиальной ткани гибридов потенциалы действия имели аномальную длительность, а в предсердном миокарде - «аритмогенный» характер, то есть сопровождались постдеполяризациями разного типа. Также установлено, что иннервация предсердий гибридных мышей имеет фетальный, незрелый фенотип, что позволяет рассматривать гибридную линию мышей B6CBAF1 как естественную модель предсердного миокарда с высокой аритмогенностью. В исследованиях механизмов физиологических адаптаций на клеточном и тканевом уровнях впервые показано, что: 10. провоспалительные факторы такие, как АТФ, тромбин и эндотоксин вызывают не только изменение уровня секреции первичных астроцитов крысы, но и изменяют их пролиферативную активность. 11. выключение АТФ, поступающей в синаптическую щель по каналам паннексина1, делает недостаточной активацию всех трех типов пуринорецепторов (А1-, Р2Y13- и Р2Х7); а выключение везикулярной АТФ путем блокады накачки АТФ в везикулы пробеницидом ослабляет активность только тормозных А1- и Р2Y13-рецепторов, но не Р2Х7, то есть два источника АТФ - везикулярный и невезикулярный - дифференцированно активируют типы пуринорецепторов, тормозящих и усиливающих секрецию ацетилхолина.
2 1 января 2022 г.-31 декабря 2022 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа:
3 1 января 2023 г.-31 декабря 2023 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа:
4 1 января 2024 г.-31 декабря 2024 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа:
5 1 января 2025 г.-31 декабря 2025 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа:

Прикрепленные к НИР результаты

Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".