ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
|
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Разработать клеточные модели для изучения развития резистентности к инсулину и повреждающего действия гипергликемии. Исследовать роль митохондриальной продукции активных форм кислорода в передаче сигнала от рецептора инсулина и в ответе на гипергликемию. Проверить возможное защитное действие митохондриально-напроавленных антиоксидантов в этих моделях.
В клетках линий HepG2 (гепатома) и 3T3-L1 (адипоциты)при гипергликемии обнаружено повышение содержания активных форм кислорода (АФК). Митохондриально-направленные антиоксиданты SkQ1 или SkQBerb существенно снижали уровень АФК в цитоплазме клеток. Гипергликемия вызывала заметное снижение уровня фосфорилирования рецептора инсулина и его субстрата белка IRS-1, однако ни SkQ1, ни SkQBerb не влияли на этот процесс. Возможно, митохондриальные АФК нарушают процесс передачи сигнала на последующих этапах. Показано, что гипергликемия и и воспалительный цитокин фактора некроза опухолей (ФНО)нарушают межклеточные контакты в монослое эндотелиальных клеток и снижают содержание основного белка контактов VE-кадгерина. Совместное действие ФНО и гипергликемии резко усиливало повреждающий эффект. Митохондриально-направленные антиоксиданты SkQ1 и SkQBerb защищали эндотелий в этих условиях.
грант РФФИ |
# | Сроки | Название |
1 | 5 марта 2014 г.-31 декабря 2014 г. | Изучение роли митохондрий в развитии диабета 2 типа |
Результаты этапа: |
Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".