ИСТИНА

Проект направлен на выявление общих механизмов развития синдрома компьютерного зрения, как одной из разновидности синдрома сухого глаза, особенности патогенеза которого в последнее время активно обсуждается. Многочисленные клинические исследования позволили рассматривать нарушение паттернов моргания (таких как частота, амплитуда и неполное смыкание век) как ключевую причину развития сухости глаз у пользователей цифровых носителей информации. Есть все основания предполагать, что нарушение параметров моргания и увеличении экспозиции поверхности глаза напрямую влияют на состав и физико-химические свойства слезной пленки, инициируя развитие синдрома сухого глаза. Эта новая разновидность синдрома сухого глаза имеет ряд сходств с традиционными типами синдрома сухого глаза, вызванных снижением слезопродукции, дисфункция мейбоевых желез или синдром Шенгера, но и имеет ряд своих особенностей. В частности, одной из таковых является высокая частота встречаемости у молодого поколения, когда еще не выявлены нарушения слезопродукции и функционирования мейбоевых желез. Это позволяет предположить, что для профилактики и лечения сухости глаза при синдроме компьютерного зрения могут потребоваться особые стратегии лечения. Молекулярные механизмы патогенеза сухости глаз при синдроме компьютерного зрения сложны и не до конца изучены, тем не менее хотя и не многочисленные экспериментальные работы, указывающих на то, что в этом процессе важную роль может играет нарушение окислительно-восстановительного баланса или окислительный стресс структур глазной поверхности у пользователей цифровых носителей информации. Однако целесообразность применения и эффективность антиоксидантной терапии сухости глаза при синдроме компьютерного зрения недостаточно изучена. Модели на животных являются важными инструментами для облегчения нашего понимания механизмов заболеваний, а также для разработки новых подходов к лечению. Основываясь на концепции, согласно которой использование электронных устройств визуального отображения, характеризуется отсутствием моргания, в нами и одновременно некоторыми зарубежными научными группами были разработана экспериментальные условия, позволяющие моделировать сухость глаза у кроликов породы «Новозеландская белая» с нарушением мигательного рефлекса. В частности, нами было установлено, что при отсутствии мигательного рефлекса в условиях пониженной влажности воздуха (40% и ниже) у экспериментальных животных уже через 2 часа после инициации модельных условий наблюдается флуоресцеиновое окрашивание роговицы, площадь которого прогрессирует с увеличение продолжительности эксперимента. Настоящий проект будет направлен на выяснение роли окислительного стресса в развитии патологических процессов глазной поверхности при нарушении паттернов моргания у экспериментальных животных. Акцент будет сделан на исследования изменений окислительно-восстановительного баланса слезной жидкости, роговицы, конъюнктивы и мейбоевых желез - всех ключевых компонентов глазной поверхности. Кроме этого, выполнение проекта позволит получить важную информацию о возможности использования и эффективности антиоксидантной терапии для профилактики симптомов синдрома сухого глаза при использовании устройств визуального отображения.

The project aims to identify common mechanisms for the development of computer vision syndrome as one of the varieties of dry eye syndrome, the features of pathogenesis of which has recently been actively discussed. Numerous clinical studies have shown that impaired blinking patterns (such as frequency, amplitude, and incomplete closure of the eyelids) are a key cause of eye dryness in digital media users. There is every reason to believe that impaired blinking parameters and increased exposure of the eye surface directly affect the composition and physical-chemical properties of the tear film, initiating the development of dry eye syndrome. This new variant of dry eye syndrome has a number of similarities to traditional types of dry eye syndrome caused by reduced tear production, meimartial gland dysfunction, or Shanger syndrome, but also has a number of its features. In particular, one of these is the high frequency of occurrences in the younger generation, when no impairment of tear production and functioning of the meicombat glands has yet been detected. This suggests that specific treatment strategies may be required to prevent and treat eye dryness in computer vision syndrome. Animal models are important tools for facilitating our understanding of disease mechanisms, as well as for developing new approaches to treatment. Based on the concept that the use of electronic imaging devices is characterized by a lack of blinking, experimental conditions have been developed in us and simultaneously by some foreign scientific groups, allowing to simulate dryness of the eyes in rabbits with a violation of the blinking reflex. In particular, we have found that in the absence of a blinking reflex under reduced humidity conditions (40% and below) in experimental animals within 2 hours after the initiation of model conditions, fluorescein coloration of the cornea is observed, whose area is increasing with the extension of the experiment. The molecular mechanisms of the pathogenesis of dryness of the eyes in computer vision syndrome are complex and not fully understood, yet there are few experimental studies indicating that impairment of oxidation plays an important role in this process restorative balance or oxidative stress of the structures of the eye surface. However, the appropriateness and effectiveness of antioxidant treatment of dry eyes in computer vision syndrome is not well understood. This project will seek to clarify the role of oxidative stress in the development of pathological processes of the eye surface when the blinking patterns are disturbed in experimental animals. The focus will be on the study of changes in the oxidative and restorative balance of lacrimal fluid, cornea, conjunctiva and meicombat glands - all key components of the eye surface. In addition, the project will provide important information on the use and effectiveness of antioxidant therapy to prevent dry eye symptoms when using visual imaging devices.

Будут охарактеризованы патологические изменения повреждения глазной поверхности, вызванной нарушение паттернов моргания. Будут диагностированы и классифицированы внешние признаки повреждений роговицы и конъюнктивы, определены морфологические признаки эрозивных изменений на клеточном уровне, осуществлен мониторинг развития окислительного стресса и изменений уровня антиоксидантной защиты в клетках роговицы и конъюнктивы, продемонстрирована динамика изменения биохимических свойств слезной жидкости на фоне нарушения паттернов моргания. Будет продемонстрирована взаимосвязь между изменением антиоксидантной активности и другими биохимическими изменениями в слезной жидкости, роговице и конъюнктиве. Кроме того, будет произведена оценка динамики окисления липидов, секретируемых мейбоевыми железами. Также будет показана потенциальная возможность применения и эффективность антиоксидантной терапии (не менее, чем на 3-х препаратах) для купирования морфологических и биохимических изменений восстановления поверхностных структур глаза при нарушении паттернов моргания. Будет разработана потенциальная схема терапии, которая впоследствии может быть использована в клинической практике для профилактики сухости глаза у пользователей цифровых носителей информации.

Научный коллектив имеет многолетний опыт исследований молекулярных механизмов зрения в норме и при развитии зрительных патологий.