АЦИДОЗ И 5-( N-ЭТИЛ- N -ИЗОПРОПИЛ)АМИЛОРИД (EIPA) СНИЖАЮТ ЦИНК/КАИНАТНУЮ ТОКСИЧНОСТЬ В КУЛЬТУРАХ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ МОЗЖЕЧКА КРЫСстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.

Работа с статьей


[1] АЦИДОЗ И 5-( n-ЭТИЛ- n -ИЗОПРОПИЛ)АМИЛОРИД (eipa) СНИЖАЮТ ЦИНК/КАИНАТНУЮ ТОКСИЧНОСТЬ В КУЛЬТУРАХ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ МОЗЖЕЧКА КРЫС / Е. В. Стельмашук, С. В. Новикова, Г. А. Амелькина и др. // Биохимия. — 2015. — Т. 80, № 8. — С. 1282 –1288. ZnCl2 (0,005 мМ, 3 ч) или каинат (0,1 мМ, 3 ч) оказывали слабое токсическое действие на культивированные зернистые нейроны мозжечка (КЗН), однако одновременная обработка КЗН этими веществами вызывала интенсивную гибель нейронов, которая достоверно снижалась внешним ацидозом (pH 6,5) или 5-(N-этилизопропил)амилоридом (EIPA, блокатор Na+/H+обмена, 0,03 мМ). Токсическое действие каинат+ZnCl2 вызывало повышение внутриклеточной концентрации ионов цинка и кальция ([Zn 2+]iи [Ca2+]i), что достоверно снижалось ацидозом и усиливалось в присутствии EIPA. Регистрация [Zn2+]i в отдельных нейронах продемонстрировала, что EIPA усиливает цинковую перегрузку цитозоля нейронов при инкубации в растворе, содержащем Zn2+ . Предполагается, что ацидоз уменьшает ZnCl2/каинатную токсичностьпосредством снижения входа Zn2+ в нейрон, тогда как EIPA предотвращает перегрузку цинком систем депонирования этого иона.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть