Исследование механизма сенситизации нейронов к повторному действию глутаматастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 22 февраля 2019 г.
Аннотация:Воздействие высоких концентраций Glu, как показано на первичных культурах нейронов, приво-
дит к сильной деполяризации митохондрий, развивающейся синхронно с вторичным подъемом
внутриклеточной концентрации Са2+ (отсроченной кальциевой дизрегуляцией, ОКД). На первич-
ных культурах нейронов мозжечка и гиппокампа крысы нами изучен механизм сенситизации ней-
ронов, проявляющийся в сокращении латентных периодов ОКД при повторных воздействиях Glu.
Показано, что наиболее вероятной причиной сенситизации является неспособность митохондрий
поддерживать высокий трансмембранный потенциал (ΔΨm) в результате повышения протонной
проводимости внутренней митохондриальной мембраны, но не открывания в ней неспецифиче-
ской поры высокой проводимости. Дисфункция митохондрий снижает производство ATP, приводя
к неспособности нейронов быстро восстанавливать концентрацию Na+, ATP и NADH в промежутке
между последовательными добавками Glu. Одной из причин, усугубляющих дисфункцию митохон-
дрий и способствующих сенситизации нейронов к повторному действию Glu, является Ca2+, нако-
пившийся в митохондриях при первом воздействии Glu.