Генетика синдрома дефицита внимания и гиперактивностистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 10 апреля 2019 г.
Аннотация:Молекулярно-генетические исследования синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) показали влияние многочисленных генов на развитие болезни. Это обусловило появление полигенной концепции заболевания. Близнецовый метод, семейный анализ и метод приемных детей показали наследуемость СДВГ около 70—80%. Анализы ассоциаций выявили связь с СДВГ генов дофаминергической (DRD4, DRD5, SLC6A3), серотонинергической (HTR1B, 5-HTTLPR), глутаматергической (mGluR, NDRG2) систем, метаболических путей (SLC2A3, SLC6A4, CDH13, CFOD1, GFOD1), мембранных белков (KChlPl, ITGA1, SNAP-25), онкосупрессорных генов (NDRG2, NF1) и генов цитокинов. Определены выраженная коморбидность СДВГ с другими психическими расстройствами, а также их общие генетические факторы риска. Более успешными оказались исследования роли CNV (copy number variation) в развитии СДВГ, что позволяет предложить возможное участие ретроэлементов как объединяющих факторов этиопатогенеза болезни. Транспозоны, чувствительные к стрессовым воздействиям, могут быть причиной CNV, а также служить ключевыми регуляторами развития и функционирования головного мозга. Предполагается, что дисрегуляция транспозонов имеет значение в изменении настройки генных регуляторных сетей и эпигенетическом управлении нейронов в развитии СДВГ и может быть общим принципом, объединяющим гетерогенные пути возникновения патологии. Исследование некодирующих РНК может позволить подтвердить предлагаемую гипотезу, а также создать диагностические алгоритмы обследования больных с СДВГ.