|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Функциональные свойства дофаминергических нейронов, полученных из фибробластов пациента с PARK2-формой болезни Паркинсонастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 28 октября 2016 г.
- Авторы: Коновалова Е.В., Ивашкин Е.Г., Лопачев А.В., Лопачева О.М., Комиссаров А.А., Гривенников И.А., Новосадова Е.В., Дашинимаев Э.Б., Федотова Е.Ю., Иллариошкин С.Н.
- Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова
- Том: 115
- Номер: 12
- Год издания: 2015
- Издательство: Медиа Сфера
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 123
- Последняя страница: 127
- DOI: 10.17116/jnevro2015115112123-127
- Аннотация: Цель исследования — функциональный анализ дофаминового транспортера (DAT) при аутосомно-рецессивной болезни Паркинсона (БП), обусловленной мутациями в гене PARK2. Материал и методы. Культуры дофаминергических нейронов получены из фибробластов пациента с PARK2-формой БП и от здорового донора с помощью технологии клеточного репрограммирования. Экспрессия DAT в обеих клеточных линиях оценивалась на уровне мРНК и белка, а его активность — с помощью флуоресцентного аналога дофамина ASP+. Результаты и заключение. В клетках с мутациями PARK2 уровень экспрессии DAT был достоверно выше по сравнению с нормальными нейронами, однако интенсивность захвата ASP+ мутантными дофаминергическими нейронами оказалась на 25% ниже по сравнению с нормой. Для исследования конкурентного ингибирования DAT в среду инкубации совместно с ASP+ был добавлен дофамин: в результате установлено, что связывание дофамина нормальными клетками почти вдвое выше, чем PARK2-мутантными нейронами. Таким образом, дофаминергические нейроны, несущие мутации в гене PARK2, характеризуются функциональной недостаточностью систем дофаминового транспорта. Одним из клеточных механизмов компенсации этого дефекта является, по-видимому, раннее повышение экспрессии белка DAT транспортера.
- Добавил в систему: Лопачева Ольга Михайловна