|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
NMDA-рецепторы вовлечены в гибель культивированных зернистых нейронов мозжечка, вызванную совместным действием Cu2+ и паракватастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАКСтатья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.
- Авторы: Стельмашук Е.В., Генрихс Е.Е., Александрова О.П., Амелькина Г.А., Зеленова Е.А., Исаев Н.К.
- Журнал: Биохимия
- Том: 81
- Номер: 8
- Год издания: 2016
- Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
- Местоположение издательства: Москва
- Первая страница: 1140
- Последняя страница: 1147
- Аннотация: Культивированные зернистые нейроны мозжечка крыс (КЗН) не были чувствительны к добавлению CuCl2 (1-10 мкМ, 24 ч), тогда как паракват (150 мкМ) снижал выживаемость нейронов до 79 ± 3% от контроля. Одновременная обработка КЗН паракватом и CuCl2 (2, 5, 10 мкМ, Си2+/паракват) вызывала интенсивную и зависимую от концентрации меди гибель нейронов, снижая выживаемость КЗН до 56 ± 4, 37 ± 3, 16 ± 2% соответственно, и стимулировала увеличение продукции свободных радикалов в КЗН. Витамин Е, неконкурентный антагонист NMDA подтипа глутаматных рецепторов (МК-801), а также удаление глутамина из среды инкубации уменьшали токсичность Cu2+/параквата. Однако добавление Cu2+ не влияло на гибель КЗН, вызванную глутаматной токсичностью. Эти данные указывают на то, что избыток меди в головном мозге может вызывать окислительный стресс, который, в свою очередь, ведет к выбросу глутамата, гиперстимуляции глутаматных рецепторов и гибели нейронов.
- Добавил в систему: Исаев Николай Константинович