ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ АЛЛАТОСТАТИНА НА КВАНТОВУЮ СЕКРЕЦИЮ МЕДИАТОРА В НЕРВНО-МЫШЕЧНОМ СИНАПСЕ МЫШИстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 1 апреля 2020 г.
Аннотация:Впервые исследовано действие аллатостатина на спонтанную и вызванную квантовую секрецию ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе мыши. Регистрировали миниатюрные потенциалы (МПКП) и токи (МТКП) концевой пластинки и вызванные одиночные токи концевой пластинки (ТКП) полудиафрагмы мыши. Аллатостатин (1 нМ-1 мкМ) вызывал дозозависимое увеличение амплитуды МПКП (достигающее 209 % контроля при действии 1 мкМ пептида), не влияя достоверно на частоту МПКП и мембранный потенциал мышечных волокон во всем диапазоне концентраций. Потенцирующее действие 1 мкМ пептида на амплитуду МПКП сопровождалось возрастанием времени нарастания и времени полуспада МПКП (на 17 и 13 % соответственно). Аллатостатин (1 мкМ) вызывал двукратное увеличение амплитуды МТКП, однако временные параметры миниатюрных постсинаптических токов достоверно не изменялись. Амплитуда одиночных ТКП также увеличивалась более чем в два раза под действием 1 мкМ пептида, но квантовый состав ТКП оставался на контрольном уровне. На фоне аллатостатина не было выявлено увеличения входного сопротивления постсинаптической мембраны (оно, напротив, уменьшилось на 25 %) и изменения потенциалзависимой амплитуды и постоянной времени спада МТКП, характеризующих проводимость холинорецепторов. Потенцирующий эффект аллатостатина в отношении амплитуды МПКП предотвращался везамиколом (1 мкМ), блокатором закачки ацетилхолина в синап-тические везикулы. Предварительная обработка нервно-мышечного препарата ингибитором про-теинкиназы А (ПКА) Н = 89 (50 нМ) предотвращала прирост амплитуды МТКП, вызываемый аллатостатином. Полученные результаты позволяют предполагать, что аллатостатин в нервно-мышечном синапсе мыши действует на пресинаптическом уровне, вызывая увеличение размера кванта аллатостатина за счет внутритерминального каскада реакций с участием ПКА.