ОБЛЕГЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ АЦЕТИЛХОЛИНА В МОТОРНЫХ СИНАПСАХ МЫШИ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ВЫБРОСОМ ДЕПОНИРОВАННОГО КАЛЬЦИЯ ПРИ АКТИВАЦИИ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ L-ТИПАстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 8 апреля 2020 г.
Аннотация:Установлено, что фармакологическое растормаживание Ca2+-каналов L-типа двумя разными способами (с помощью агониста S(-) BAY K 8644 и ибериотоксина -- блокатора Ca2+-активируемых K+-каналов BK-типа) приводит к приросту квантового состава вызванных потенциалов концевой пластинки, которое полностью предотвращается блокадой рианодиновых рецепторов рианодином (2 мкМ). Сделано заключение, что увеличение квантовой секреции медиатора, вызываемое работой L-типа Ca2+-каналов, требует активации рианодиновых рецепторов и выброса депонированного кальция в моторных терминалях мыши.