ГК-2 снижает гибель культивированных зернистых нейронов мозжечка, вызванную токсическим действием ионов цинкастатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 1 апреля 2020 г.

Работа с статьей


[1] ГК-2 снижает гибель культивированных зернистых нейронов мозжечка, вызванную токсическим действием ионов цинка / Е. В. Стельмашук, О. П. Александрова, П. Д. Рогозин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2019. — Т. 168, № 10. — С. 458–463. Показано, что пептидный миметик фактора роста нервов ГК-2 в дозе 1-2 мг/л увеличивает выживаемость культивированных зернистых нейронов мозжечка крыс при цитотоксическом действии ионов цинка, но не оказывает защитного действия при инкубации с ионами меди. В экспериментах на переживающих срезах гиппокампа крыс продемонстрировано, что ГК-2 не влияет на реактивность пирамидных нейронов и длительную потенциацию в поле СА1, а также на вероятность выброса глутамата из пресинаптических терминалей в синапсах полей СА3-СА1. Полученные результаты свидетельствуют о том, что ГК-2 не влияет на функциональные свойства синаптической передачи в нормальных условиях, но способен защищать нейроны от токсического действия цинка, что создает перспективу его использования при лечении нейродегенеративных заболеваний.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть