Аннотация:Современные исследования показывают, что эпигенетические механизмы могут играть ключевую
роль в развитии тяжелых неврологических заболеваний. Ранее нами была продемонстрирована
роль ацетилирования гистона Н3 по лизину 24 (H3acK24) в обеспечении срочных адаптивных реак-
ций мозга на гипоксию. В настоящей работе с использованием иммуногистохимического метода
проведено сравнение влияния тяжелой гипобарической гипоксии (ТГ) и ТГ с последующим нейро-
протективным воздействием – посткондиционированием трехкратной умеренной гипобарической
гипоксией (ПостК), на экспрессию антиапоптотического белка Bcl-2, нейротрофина BDNF, и уро-
вень ацетилирования гистона H3 по лизину 24 (H3acK24) во II и V слоях неокортекса крыс в отда-
ленный период (4 сут). Показана отсроченная стимуляция экспрессии изучаемых нейропротектив-
ных белков в сенсомоторной коре крыс, переживших ТГ, на фоне увеличения H3acK24, что вероят-
но указывает на позднюю индукцию адаптивных процессов в данной структуре мозга. У ПостК
животных уровень H3acK24 в неокортексе в эти же сроки возвращался к норме, и при этом также
наблюдалось уменьшение экспрессии Bcl-2 и BDNF. Полученные данные свидетельствуют о корре-
ляции между ацетилированием гистона Н3 по лизину 24 и экспрессией маркеров нейропротекции
и нейропластичности при гипоксии.