Пренатальное введение дексаметазона вызывает уменьшение степени ацетилирования гистона Н3 по лизину 24 в неокортексе и гиппокампе взрослых крыс

Тюлькова, Е.И.; Ватаева, Л.А.; Ветровой, О.В.; Сариева, К.В.; Стратилов, В.А.

Авторы: Тюлькова Е.И., Ватаева Л.А., Ветровой О.В., Сариева К.В., Стратилов В.А.
Журнал: Цитология
Том: 61
Номер: 2
Год издания: 2019
Издательство: Наука
Местоположение издательства: СПб.
Первая страница: 98
Последняя страница: 105
DOI: 10.1134/S0041377119020093
Аннотация: Дексаметазон, как и другие искусственные глюкокортикоиды, широко применяется в повседневной аку- шерской практике. Показанием для использования глюкокортикоидов является угроза прерывания бере- менности. Однако имеются данные, свидетельствующие о том, что введение глюкокортикоидов в период беременности может привести к нарушению развития мозга и поведения потомства. Современные иссле- дования показывают, что эпигенетические механизмы могут играть ключевую роль в развитии таких па- тологий. Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей ацетилирования лизина 24 в гистоне Н3 (асН3К24) в нейронах гиппокампа и неокортекса взрослых крыс вследствие введения декса- метазона (0.8 мг/кг) в начале и конце третьей недели их пренатального развития. С использованием им- муногистохимического метода были выявлены особенности изменения содержания асН3К24 в клетках гиппокампа и неокортекса взрослых крыс после введения дексаметазона на 14–16-е или 17–19-е сут пре- натального онтогенеза. Основные изменения касались количества клеток, интенсивно окрашенных на асН3К24. Так, в области СА1 и зубчатой извилине (ЗИ) гиппокампа введение дексаметазона приводило к снижению количества клеток с высоким содержанием асН3К24. При введении дексаметазона на 14–16-е и 17–19-е сут пренатального развития это снижение составило 53.5 и 76% в СА1 и 39.7 и 87.8% в ЗИ соот- ветственно. В 5-м слое неокортекса обнаружено уменьшение количества асН3К24 (до 55% от контроля) при введении дексаметазона на 17–19-е, но не на 14–16-е сут пренатального онтогенеза. Обнаруженные модификации эпигенетического статуса клеток мозга крыс, переживших введение дексаметазона, могут лежать в основе ранее показанных нами длительных изменений поведения и способности к обучению.
Добавил в систему: Ветровой Олег Васильевич

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ИСТИНА ИНХС РАН
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ИСТИНА ИНХС РАН

Пренатальное введение дексаметазона вызывает уменьшение степени ацетилирования гистона Н3 по лизину 24 в неокортексе и гиппокампе взрослых крысстатья

Прикрепленные файлы