Поведенческие корреляты когнитивного контроля саккадических ответов у здоровых людей и больных с диагнозом ультравысокого риска развития шизофрениитезисы доклада
Место издания:МАКИ, Центр развития межличностных коммуникаций, БФУ им. И. Канта Калининград
Первая страница:546
Последняя страница:547
Аннотация:Саккадические движения глаз как компонент зрительного восприятия и внимания включены во все виды поведения человека и участвуют в ориентировке в окружающей среде и выборе зрительной цели. Модель саккадических движений глаз является адекватной для изучения мозговых механизмов когнитивной регуляции поведения и их нарушений при различной психической патологии.
У 15 здоровых и 15 больных мужчин с диагнозом ультравысокого риска развития шизофрении (возраст 18-20лет, правая ведущая рука) изучали число ошибочных ответов на тормозные стимулы и величину латентного периода (ЛП) саккадических ответов на целевые и тормозные стимулы в парадигме «Go/No go». Зрительные стимулы («Go» или «No go») в виде белого кружка или крестика предъявлялись на темном экране монитора равно вероятностно на расстоянии 7 град. слева или справа от центральной фиксационной точки. Движения глаз регистрировались с помощью электроокулограммы.
Исследование выявило существенные различия между здоровыми испытуемыми и больными в количестве ошибочных ответов и величине их латентного периода в зависимости от пространственного расположения стимулов.
У больных с диагнозом ультравысокого риска развития шизофрении обнаружено увеличение числа ошибочных саккад на тормозный стимул (ошибка «ложная тревога») на 17±5мс по сравнению со здоровыми испытуемыми (46± 7 %ошибок у больных и 30±5мс – у здоровых, p<0.005). Ранее было показано увеличение числа ошибочных саккад у больных шизофренией в других глазодвигательных парадигмах, что рассматривалось как маркер шизофрении (Klein et al., 2000). Предполагают, что причиной роста числа ошибок при шизофрении может служить дисфункция фронтальной коры, приводящая к нарушению контролирующих функций внимания и произвольного торможения (Rassa et al., 2011).
У больных с диагнозом ультравысокого риска развития шизофрении обнаружено значимое уменьшение величины ЛП правильных саккад на целевые стимулы по сравнению со здоровыми (209±76 и 251±72мс, соответственно, p<0.0001). Ранее также было показано уменьшение ЛП саккады на зрительные стимулы у больных шизофренией (Shulgovskiy et al., 2015). Возможно, что природа уменьшения ЛП саккад при шизофрении включает нарушение процессов «сенсорной фильтрации», сокращение периода сенсорной обработки и нарушения процессов произвольного эндогенного внимания за счет снижения «top down» контроля и ослабления связей дорзолатеральной фронтальной коры с гиппокампом (Lijffijt et al.,2009; Spencer et al., 2011; Strelets et al., 2003).
Установлены различия в пространственной асимметрии величины ЛП правильных и ошибочных саккад в группах больных и нормы. У большинства здоровых испытуемых наблюдалось уменьшение средней величины ЛП правильной саккады вправо по сравнению с саккадой влево (на 10±8мс, p<0.05). Подобная асимметрия величины ЛП может отражать доминирование ведущего левого полушария в процессах организации саккад вправо у здоровых правшей и отсутствие направленного пространственного внимания в парадигме «Go/No go». У больных с ультравысоким риском развития шизофрении, наоборот, наблюдалось уменьшение величины ЛП правильных саккад влево (на 16±11мс, p<0.001). Возможно, что обнаруженные различия могут быть связаны с нарушениями пространственного внимания и ослаблением тормозного контроля как результат дисфункции правой фронтальной области коры, который был показан при шизофрении (Moran, Thaker, 1996).
Как у здоровых, так и у больных с ультравысоким риском развития шизофрении показано уменьшение величины ЛП ошибочных саккад на тормозные стимулы («NoGo») на 74±12мс и 42±9мс, соответственно (p<0.001). У здоровых испытуемых наблюдалось уменьшение ЛП ошибок влево на 19 ±5мс (p<0.05), что может отражать влияние непроизвольного внимания, контролируемого правым полушарием, на программирование ошибочного ответа. В группе больных показано отсутствие асимметрии в величине ЛП ошибочных саккад, что возможно свидетельствует о нарушении взаимосвязи произвольного и непроизвольного внимания.
Таким образом, результаты исследования показали нарушение процессов внимания и тормозного контроля саккадического поведения у больных с ультравысоким риском развития шизофрении. Сопоставление результатов исследования с данными литературы показало сходство в характере саккадических ответов у больных с ультравысоким риском развития шизофрении и у больных шизофренией. Этот факт позволяет предположить, что нейрофизиологические нарушения механизмов когнитивного контроля целенаправленного поведения имеют место на доманифестационном этапе развития шизофрении.
Работа выполнена при поддержке РФФИ, проект 14-04-01634.
Klein C., Heinks T., Andersen B., Berg P. 2000. Impaired modulation of the saccadic contingent negative variation preceding antisaccades in schizophrenia. Biol. Psychiatry. 47, 11, 978 –990.
Lijffijt M., Lane S.D., Maiera S.L. et al. LP50, N100, and P200 sensory gating: Relationships with behavioral ibhibition, attention, and working mamory. 2009. Psychophysiology. 46, 5, 1059 - 1072.
Moran M.J., Thaker G.K 1996. Covert visual attention in shizophrenia spectrum personality disorded subjects: visuaspatial cuing and alerting effects. J. of Psychiatric Res. 30, 4, 261-275. M. V.
Shulgovskiy V.V., Slavutskaya M. V., Lebedeva I.S.,, Karelin S. A., Moiseeva V. V., Kulaichev A. P., and Kaleda V. G., 2015, Saccadic responses to consecutive visual stimuli in healthy people and patients with schizophrenia. Human Physiology. 41, 4, 372–377.
Spencer K.M., Nestor P. G., Valdman O., Niznikiewicz M.A., Shenton M.E.,. McCarley R.W 2011 Enhanced facilitation of spatial attention in schizophrenia. Neuropsychology. 25, 1, 76–85.
Strelets V., Faber P. L., Golikova J. 2003. Chronic schizophrenics have shortened EEG microstate durations. Clini. Neurophysiol. 114, 11, 2043-2051.
Rassa O, P. Leynes A., Hetricka W.P., and O’Donnella B.F. 2011. Memory blocking in schizophrenia reflects deficient retrieval control mechanisms. 2011., Schizophr Res. 133(1-3): 182–186.