Аннотация:Патогенные и симбиотические бактерии воздействуют на ядро клетки хозяина в своих собственных интересах с помощью секретируемых молекул, получивших недавно название нуклеомодулинов1, путем прямого вмешательства в транскрипцию, ремоделирование хроматина, репликацию ДНК и синтез мРНК. Растительная клетка в ответ на атаку патогена включает защитные механизмы, среди которых синтез антимикробных пептидов, получивших название дефензинов. При выяснении механизмов индукции дефензинов, мы предположили, что сигнал ядерной локализации (NLS), которым, как правило, обладают нуклеомоделины может быть индуктором синтеза дефензина. Ralstonia solanacearum дает пример бактериального фермента-нуклеомодулина PopP2, изменяющего экспрессию генов клеток хозяина. Биоинформационный анализ выявляет в составе PopP2 NLS (NLSPopP2), который, как нами показано, не только способен направлять модельный белок GFP в ядро, но и индуцировать в Nicotiana benthamiana синтез мРНК ранее не детектированного гамма-тионина, принадлежащего с семейству дефензинов. NLS-индуцируемый синтез мРНК гамма-тионина неспецифичен, поскольку такой же эффект оказывает NLS протимозина альфа человека (NLSpTα). Мы выделили транскрипционный промотор гена гамма-тионина (proγ-thionin) и показали, что он способен направлять синтез мРНК как гамма-тионина, так и модельных белков, бета-глюкуронидазы и люцеферазы. Введение в клетку NLSpTα- и NLSPopP2-содержащего белка резко усиливает синтез мРНК, направляемых proγ-thionin. При выяснении механизма действия дефензинов мы показали, что короткая мРНК гамма-тионина обладает способностью подобно другим коротким РНК2 супрессировать выход из ядра в цитоплазму более длинных клеточных мРНК. Мы предполагаем, что высокая конкурентная способность коротких мРНК дефензинов дополняет их прямое антимикробное действие на уровне пептида.