Оригинальный дипептидный миметик NGF, селективно активирующий PI3K/AKT путь, повышает выживаемость панкреатических β-клеток на модели диабетастатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science

Информация о цитировании статьи получена из Scopus, Web of Science
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 16 сентября 2020 г.

Работа с статьей


[1] Оригинальный дипептидный миметик ngf, селективно активирующий pi3k/akt путь, повышает выживаемость панкреатических β-клеток на модели диабета / Р. У. Островская, С. В. Иванов, Т. А. Гудашева, С. Б. Середенин // Acta Naturae (русскоязычная версия). — 2019. — Т. 11, № 1. — С. 38–47. Изучено цитопротективное влияние на β-клетки поджелудочной железы миметика NGF соединения ГК-2 (гексаметилендиамид бис-(N-моносукцинил-L-глутамил-L-лизина). Ранее у ГК-2 установлено нейропротективное действие и выявлена его связь с активацией PI3K/AKT пути. В данной работе выполнены эксперименты на стрептозотоциновой (СТЗ) модели диабета 2 типа. В качестве препарата сравнения выбран метформин. Иммуногистохимическим методом показано, что СТЗ вызывает снижение числа β-клеток и нарушение их морфологической структуры. Введение диабетическим животным в течение 28 дней ГК-2 в дозе 0.5 мг/кг внутрибрюшинно или 5 мг/кг перорально, а также метформина в дозе 300 м/кг перорально уменьшало повреждающее действие СТЗ. По выраженности влияния на функциональные проявления, регистрируемые в экспериментальной модели диабета, такие как гипергликемия, потеря массы тела, полифагия, полидипсия, эффект ГК-2 оказался сопоставим с метформином, а по цитопротективной активности несколько превосходил его. Выявлена выраженная корреляция между показателями морфометрии и уровнем глюкозы в крови. Высказывается предположение о том, что цитопротективное действие ГК-2 в отношении β-клеток осуществляется через PI3K/Akt. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть