Аннотация:Роль окислительного стресса в патогенезе различных заболеваний, лечение которых относится к компетенции врачей-интенсивистов, представляется нам недооцененной. Возможно, незамеченным в среде клиницистов оказался определенный прогресс, произошедший в последнее время в понимании молекулярных механизмов окислительного стресса. Несмотря на давно известный токсический эффект АФК, на сегодняшний день они признаны в качестве сигнальных молекул, приводящих к защитному эффекту в клетке, который нашел подтверждение при изучении феномена ишемического и анестетического прекондиционирования. Доказана ключевая роль митохондриальных АФК в развитии и регуляции апоптотической программы в клетке, которая реализуется через индукцию гигантской митохондриальной поры. Открытие ключевой роли фермента ГСК-3b в торможении ее индукции привело к пониманию, что удержание этой киназы в фосфорилированном состоянии является основной задачей по недопущению гибели клеток органа-мишени. Представляется, что понимание молекулярных механизмов клеточной гибели при ишемии/реперфузии приведет к целенаправленному поиску фармакологических препаратов для цитопротекции.