Изменение содержания меди и цинка в структурах головного мозга при болезни Паркинсона и болезни Альцгеймерастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 1 февраля 2021 г.
Аннотация:В статье рассматриваются современные данные об изменениях содержания меди и цинка в структурах головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях – болезни Паркинсона (БП) и болезниАльцгеймера (БА). Обсуждается способность этих микроэлементов связываться с клеточными белками (α-синуклеином при БП и β-амилоидом при БА) и нарушать их метаболизм. Анализ литературыпоказывает, что высокое содержание меди в нейронах нигростриатных образований головного мозгапри БП инициирует развитие окислительного стресса, а ее внеклеточный дефицит, нарушая метаболизм железа, способен усиливать этот стресс. Низкое содержание цинка ослабляет антиоксидантныевозможности энзимов. Нарушение гомеостаза этих металлов в структурах головного мозга при БАоказывает другое влияние. На ранних стадиях заболевания комплекс, образованный β-амилоидоми ионами меди (II), вовлекается в цепь окислительно-восстановительных реакций, посредством которых формируются свободные радикалы. Последние стимулируют экспрессию медиаторов нейровоспаления, что сопровождается неконтролируемым высвобождением цинка, высокие концентрации которого катализируют образование токсичных форм Aβ-агрегатов.