Влияние ксенона на фосфорилирование киназы гликогенсинтазы-3ẞ и антиоксидантные ферменты в мозге крысстатья
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 8 сентября 2021 г.
Аннотация:Увеличение числа тяжелых повреждений головного мозга вследствие инсульта и черепно-моз- говой травмы определяет необходимость изучения и разработки эффективных стратегий ней- ропротекции. В статье освещены новые механизмы нейропротекторного действия ингаляцион- ного анестетика ксенона по данным собственных экспериментальных исследований.Оценить влияние наркоза ксеноном в концентрации 0,5 МАК (минимальная альвеолярная кон- центрация) на фосфорилирование киназы гликогенсинтазы-3β (ГСК-3β) и содержание фермен- тов антиоксидантной защиты в головном мозге крыс.Проведено изучение влияния ингаляционного наркоза ксеноном на фосфорилирование фермен- та ГСК-3β в сравнении с таковым хлорида лития, а также на содержание гемоксигеназы, каталазы и Mn-супероксиддисмутазы в гомогенатах головного мозга крыс методом иммуноблоттинга.Применение ксенона в концентрации 0,5 МАК вызывает почти двукратный рост содержания фосфорилированной формы фермента ГСК-3β по сравнению с контролем (р<0,05) и значимо увеличивает пул ферментов антиоксидантной защиты: гемоксигеназы на 50% (р<0,05) и Mn-су- пероксиддисмутазы на 60% (р<0,05).Проведенное экспериментальное исследование выявило новые молекулярные механизмы дейст- вия ингаляционного анестетика ксенона. Обнаружено влияние ксенона на пул ферментов, участ- вующих в защите мозга от окислительного дистресса. Полученные данные указывают на перспек- тивность использования ксенона и требуют дальнейших исследований в данном направлении.Применение ксенона в концентрации 50 об.% (0,5 МАК) в течение 30 минут не влияет на содер- жание фермента гликогенсинтазы-3β, в то же время вызывая почти двукратный рост его фос- форилированной формы — фермента гликогенсинтазы-3β, и сопровождается значимым увели- чением содержания гемоксигеназы, Mn-супероксиддисмутазы и незначительным увеличением содержания каталазы в гомогенатах головного мозга крыс. Таким образом, результаты исследо- вания позволяют предположить, что одним из возможных механизмов нейропротекторного дей- ствия ксенона является фосфорилирование гликогенсинтазы-3β, которое препятствует открытию митохондриальной поры, тормозя опосредованный гибелью митохондрий апоптоз нейронов и увеличивая в них уровень антиоксидантной защиты.