Антитела к глутамату снижают уровень экспрессии мРНК ДНК-фрагментирующего фактора 40 кДа в префронтальной коре и гиппокампе при экспериментальной болезни Альцгеймера у крыстезисы доклада
Место издания:Издательско-полиграфический отдел Педагогического института Южного федерального университета Ростов-на-Дону
Первая страница:71
Последняя страница:73
Аннотация:Эксайтотоксичное действие глутамата из-за его избыточного накопления в межклеточном пространстве усиливается при болезни Альцгеймера (БА) вследствие редукции ацетилхолинэстеразы, которую индуцирует β-амилоид. У пациентов с БА обнаружены антитела к глутамату, что, вероятно, следует рассматривать в качестве компенсаторного механизма, направленного на устранение дизрегуляции в уровне глутамата. При БА наблюдается активация эффекторной каспазы апоптоза — каспазы-3, которая способна высвобождать ДНК-фрагментирующий фактор 40 кДа из его гетеродимерного комплекса с ингибитором путём отщепления последнего от указанной эндонуклеазы. Активный ДНК-фрагментирующий фактор 40 кДа вызывает внутринуклеосомную фрагментацию ДНК, являющуюся одним из показателей нейронального апоптоза.
Вышеприведённые данные предполагают, что антитела к глутамату (АТ-Глу) могут влиять на процесс нейрональной гибели при БА, вследствие чего целью исследования явилось выяснение эффектов АТ-Глу на уровень экспрессии гена dffb, кодирующего нуклеазу, фрагментирующую ДНК в ходе апоптоза, при экспериментальной БА в отделах головного мозга крыс.
