АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ОСНОВНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ ФЕРРОКИНЕТИКИ (ФЕРРИТИН, РАСТВОРИМЫЙ РЕЦЕПТОР ТРАНСФЕРРИНА, ПРОГЕПСИДИН, ГЕПСИДИН-25 И ЭНДОГЕННЫЙ ЭРИТРОПОЭТИН)статья
Аннотация:ISSN: 2078-563 Проведен сравнительный анализ основных метаболитов феррокинетики (ферритин, растворимые рецепторы трансферрина, прогепсидин, гепсидин-25 и эндогенный эритропоэтин) с целью дифференциальной диагностики железодефицитной анемии (ЖДА) и анемии хронических заболеваний (АХЗ). Обследованы 189 сотрудников: 57 мужчин и 132 женщины. Возраст от 23 до 85 (53,0 ± 1,8) лет. 11 человек были с латентным дефицитом железа (ЛДЖ), 22 - с ЖДА и девять с АХЗ. У больных с ЛДЖ и ЖДА ферритин (ФР) был снижен по сравнению с контролем, и значительно повышены растворимые рецепторы трансферрина (рТФР): у пациентов с ЖДА они превышали норму более чем в шесть раз, при ЛДЖ были на верхней границе нормы. Напротив, при АХЗ ФР был высоким, а рТФР снижены. Прогепсидин оказался достоверно ниже по сравнению с контролем у пациентов с дефицитом железа и выше с АХЗ. Такая же закономерность прослеживалась при анализе показателей гепсидин-25. Показано, что гепсидин является отрицательным регулятором метаболизма железа, при избытке железа он значительно повышается, при недостатке снижаетсяThe comparative analysis of the main metabolites of a ferrokinetic (ferritin, soluble transferrin receptors, prohepcidin, hepcidin-25 and endogenous erythropoietin) for a purpose of differential diagnosis of iron deficiency anemia (IDA) and anemia of chronic diseases (ACD) was carried out. 189 officials were studied, 57 men and 132 women aged from 23 to 85 (53,0 ± 1,8) years. 11 people were with the latent iron deficiency (LID), 22 with IDA and 9 with ACD. At the patients with LID and IDA ferritin (FR) was lowered in comparison with the control group and soluble transferrin receptors (sTfR) were considerably raised: at the patients with IDA they exceeded norm more than by 6 times, at LID they were on the upper bound of norm. On the contrary, at ACD FR was high, and sTfR were lowered. Prohepcidin was statistically lower at the patients with deficiency of iron and is higher with ACD in comparison with the control group. The same regularity was traced in the analysis of hepcidin-25. It is shown that hepcidin was a negative regulator of iron metabolism, at excess of iron it considerably raises and at shortcoming it decreases.