Аннотация:Трансплантация гемопоэтических клеток (ТГСК) от родственного или неродственного донора применяется при терапии опухолей кроветворной системы. Однако, при трансплантации развивается иммунный ответ клеток донора на антигены реципиента. Ответ на здоровые ткани называется реакцией «трансплантат против хозяина» (РТПХ), а ответ на гемопоэтическую ткань в контексте гемобластоза, называется реакцией «трансплантат против опухоли» (РТПО). Развитие РТПО является благоприятным последствием трансплантации, поскольку данная реакция элиминирует остаточные опухолевые клетки и предотвращает рецидив. Было показано, что иммунный ответ возникает на полиморфные пептиды, презентируемые в составе молекул главного комплекса гистосовместимости (HLA). Такие пептиды являются результатом протеасомной деградации белков, кодируемых генами, содержащими несинонимичные однонуклеотидные полиморфизмы, и называются минорными антигенами гистосовместимости (МАГ). Изучение структуры репертуаров Т клеточных рецепторов (ТКР), распознающих МАГ, может помочь в идентификации механизмов формирования аллореактивного ответа и является важным для предсказания антигена аллореактивных клонов с неустановленной специфичностью. В данной статье были определены и проанализированы in silico генетические последовательности, кодирующие Т-клеточные рецепторы, специфичные к минорному антигену HA-2. Нами было обнаружено преимущественное использование V21 и J42 сегментов α-цепи при формировании CDR3 участка и присутствие V7-8 сегмента в большинстве CDR3 участков β-цепи, что указывает на существование консервативного мотива, ответственного за распознавание антигена HA-2