Аннотация:Цель: изучить влияние различных концентраций севофлурана на активацию нейтрофилов человека в модели ex vivo�Материалы и методы. Исследование проведено на клеточной культуре нейтрофилов венозной крови 5 здоровых мужчин� Активацию ней- трофилов под действием липополисахарида (ЛПС) и пептид хемотаксиса N-формил-метионин-лейцин-фенилаланин (fMLP) в качестве стимуляторов оценивали по уровню экспрессии CD11b и CD66b, ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8, уровню фосфорилирования гликоген-синтаза-ки- назы-3β (GSK-3β)� Для оценки апоптоза использовали аннексин V и йодистый пропидий� Проводили экспозицию нейтрофилов с 0,5, 1 и 1,5 МАК севофлурана для оценки влияния препарата на их активацию�Результаты. Инкубация нейтрофилов с ЛПС и fMLP статистически значимо повышала экспрессию данных молекул: при обработке ЛПС в дозе 200 нг/мл экспрессия CD11b и CD66b увеличилась в 2,3 и 2,2 раза (p = 0,002 и p = 0,001 соответственно), а при обработке fMLP в дозе 100 нM ‒ в 1,7 и 2,0 раза (p = 0,025 и p = 0,03 соответственно)�При инкубации нейтрофилов с такой же концентрацией ЛПС после экспозиции севофлурана в дозе 1,5 МАК уровень экспрессии CD11b и CD66b увеличился по сравнению с интактными нейтрофилами� Изменение экспрессии CD11b в данном эксперименте было статистически незначимым (p = 0,055), изменение экспрессии CD66b – статистически значимым (p = 0,007)� Таким образом, экспозиция севофлурана в дозе 1,5 МАК снижает провоспалительную активацию нейтрофилов под действием ЛПС�Заключение. Стимуляция нейтрофилов ЛПС сопровождалась дефосфорилированием GSK-3β, а экспозиция с 1,5 МАК севофлурана ‒ фосфорилированием� Таким образом, фосфорилирование GSK-3β в нейтрофилах под действием севофлурана снижает экспрессию CD11b и CD66b�