ЛИПОКСИГЕНАЗНЫЙ ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ В КОНТРОЛЕ РОСТА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК РАЗНОГО ТИПАстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 20 апреля 2022 г.
Аннотация:Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростмодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидер-моидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-НЕТЕ), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [3Н]тимидина до 70%. Введение 12-НЕТЕ в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-НЕТЕ.