Аннотация:Молочнокислые бактерии (МКБ) широко используют во многих ферментационных процессах при приготовлении разнообразных продуктов питания, включающих в себя не только молочные и мясные, но также и овощные продукты. В ходе промышленных биотехнологических процессов лактобактерии часто подвергаются окислительным стрессам, которые возникают из-за накопления активных форм кислорода (АФК) внутри клеток. АФК образуются в результате неполного восстановления молекулярного кислорода до супероксидного радикала (О2•-), пероксида водорода (Н2О2) или гидроксильного радикала (ОН•) и вызывают серьёзные повреждения всех клеточных макромолекул. У МКБ отсутствует полная электрон-транспортная цепь (ЭТЦ), поэтому ранее считалось, что они не способны к существованию в аэробных условиях. В клетках ряда штаммов МКБ были обнаружены основные ферменты антиоксидантной защиты с высокой специфической активностью: два типа каталаз и НАДН-пероксидазы. Гемовые каталазы присутствуют у многих видов лактобактерий при условии наличия гема или гематина в питательной среде, причем в клетках многих МКБ были найдены как монофункциональные, так и бифункциональные каталазы-пероксидазы. Каталазы второго типа (Mn-содержащие), не требующие наличия гема, также были обнаружены в клетках некоторых лактобацилл, причём именно у МКБ наблюдается высокий уровень содержания Mn(II) внутри клеток. Пробиотические культуры МКБ с выраженной антиоксидантной активностью очень востребованы, поскольку они потенциально способны защитить от токсичного воздействия O2 и организм хозяина и способствуют профилактике сердечно-сосудистых, воспалительных, онкологических заболеваний. В обзоре на основе тщательного анализа известных к настоящему времени научных данных описаны системы антиоксидантной защиты в клетках МКБ – влияние окислительных стрессов на метаболизм лактобактерий, их основные антиоксидантные ферменты (НАДН-оксидазы, НАДН-пероксидазы, каталазы, супероксидисмутазы, тиоредоксинредуктазы и др.), а также ключевые регуляторные белки и гены, отвечающие за поглощение кислорода как один из механизмов снижения концентрации АФК.