Аннотация:Актуальность проблемы. За последние десятилетия важным патогенетическим механизмом атерогенеза признано воспаление. При этом активно изучается роль нейтрофилов периферической крови в каскаде воспалительных реакций, а также микроциркуляторных нарушений при атеросклерозе. Существуют различные пути активации нейтрофилов периферической крови. Механизмы, участвующие в данных процессах, как правило связаны с лиганд-индуцированными структурными изменениями рецепторов лейкоцитов. Цель. Оценить особенности параметров гемодинамики и активность нейтрофилов периферической крови у пациентов с атеросклерозом непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Материалы и методы. В исследование включено 83 пациента терапевтических отделений Челябинской областной клинической больницы. Принявшие участие в исследовании пациенты были разделены на две группы, в первую группу вошло 36 (43%) больных с атеросклерозом висцеральных ветвей брюшной аорты (БА). Вторую группу составили 47 (56%) пациентов без атеросклероза брюшной аорты и её ветвей. Медиана возраста пациентов составила 65,0 [P75-62,0 ; P-71,25] лет. Скорость сдвига (shear rate - SR) определяли по формуле: SR = 4 х Vpeak/Vd. Для оценки иммунного статуса у больных выполнялись иммунограммы второго уровня с подсчетом лейкоцитарной формулы и дифференцированием основных форм лейкоцитов. Результаты и обсуждение. При оценке гендерного состава среди пациентов с атеросклерозом висцеральных ветвей брюшной аорты чаще встречались мужчины (55%), в сравнении со второй группой больных. Сравнительная оценка нозологических форм достоверных различий между группами не выявила. При изучении особенностей иммунного статуса пациентов с атеросклерозом в спланхническом бассейне обращает внимание развитие дисбаланса в субпопуляционном составе лимфоцитов. Вывод. В целом, представленные данные свидетельствуют о развитии дисбаланса между факторами врожденного и адаптивного звена иммунного ответа среди пациентов с атеросклерозом непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, что проявляется изменением субпопуляционного состава лимфоцитов, а также снижением активности и интенсивности фагоцитоза нейтрофилов периферической крови. Развитие иммунной дисфункнции в свою очередь непосредственно ассоциировано с изменением различных параметров гемодинамики в данной группе больных.