|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Взаимодействие FO·F1‑АТРазы/АТР‑синтазы Paracoccus denitrificans и вентурицидина в условиях генерации мембранного потенциаластатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАКСтатья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
- Авторы: Жарова Т.В., Козловский В.С., Гривенникова В.Г.
- Журнал: Биохимия
- Том: 87
- Номер: 8
- Год издания: 2022
- Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
- Местоположение издательства: Москва
- Первая страница: 1077
- Последняя страница: 1087
- DOI: 10.31857/S0320972522080073
- Аннотация: Протонтранслоцирующая Fo∙F1-АТРаза/синтаза катализирует синтез и гидролиз АТР, и ее принято рассматривать как обратимо функционирующий комплекс. Ранее мы показали, что вентурицидин, специфический Fo‑направленный ингибитор, блокирует синтез и гидролиз АТР со значительным различием в сродстве (Zharova, T. V., and Vinogradov, A. D. (2017) Biochim. Biophys. Acta, 1858, 939–944). В настоящей работе мы детально исследовали торможение вентурицидином Fo∙F1-АТРазы/синтазы в составе прочносопряженных мембран Paracoccus denitrificans в условиях генерации мембранного потенциала. Гидролиз АТР регистрировали в реакции, сопряженной с потенциал-зависимым восстановлением NAD+ убихинолом (обратный перенос электронов), катализируемым комплексом I дыхательной цепи. Продемонстрировано, что энергизация мембраны не влияет на сродство Fo∙F1-АТРазы/синтазы к вентурицидину. Зависимость остаточной АТР-синтазной активности от концентрации ингибитора приближается к линейной функции, тогда как при гидролизе АТР эта зависимость была сигмоидальной: в области низких концентраций ингибитора значительное торможение синтеза АТР вентурицидином не сопровождается падением скорости гидролиза. Предложена модель, рассматривающая две разные формы Fo∙F1, одна из которых катализирует синтез, а вторая – гидролиз АТР.
- Добавил в систему: Козловский Владимир Сергеевич