Аннотация:Цель исследования – оценка редокс фармакологической активности модуляторов биосинтеза кофермента А (КоА) при окислительном стрессе (ОС), развивающимся при алюминиевом нейротоксикозе. Представлены показатели системы глутатиона в базальных ядрах больших полушарий мозга крыс-самок, получавших в течение 15 дней внутрибрюшинно хлористый алюминий в дозе 200 мг/кг в течение 6 недель и с 5-й недели эксперимента модуляторы биосинтеза КоА (D-изомеры) – пантенол (ПЛ), пантетин (ПТ) или гомопантотенаткальция (ГПК). Нарушение редокс-статуса глутатиона, активности глутатион-зависимых ферментов и развитие ОС предупреждалось предшественниками биосинтеза КоА и, в меньшей мере, ингибитором биосинтеза кофермента (ГПК). Механизм влияния редокс-модуляторов связывается с ролью КоА в стабилизации нейромембран, уровня GSH и участием в функционировании холинэргических нейронов.Ключевые слова: система глутатиона; редокс-статус; алюминиевый нейротоксикоз; базальные ядра больших полушарий мозга; биосинтез КоА; пантотеновая кислота