Место издания:Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии" Москва
Первая страница:96
Последняя страница:98
Аннотация:аким образом, первичное по- вреждение сердца к концу клинической смерти, вызванной острой кровопотерей, касалось в боль- шей степени молекулярного уровня его структур- ной организации и носило обратимый характер. Рециркуляция и реоксигенация в раннем периоде оживления, с одной стороны, усугубляли повре- ждающее действие ряда факторов, имевших место в сердце во время клинической смерти, а с другой стороны, способствовало появлению новых, вызы- вающих дополнительные повреждения микроцир- куляторного русла и кардиомиоцитов. Ведущими среди них оказались гипоксия, в том числе вторич- но возникавшая в раннем постреанимационном периоде, избыточная стимуляция бета-адреноре- цепторов катехоламинами, нарушение энергети- ческого обмена, чрезмерная активация процессов ПОЛ, метаболический ацидоз и эндогенная токсе- мия полипептидами средней молекулярной мас- сы. Электрическая нестабильность сердца служи- ла основной причиной гибели животных в первые минуты восстановительного периода.