МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНЕВРИЗМЫ ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА АОРТЫРАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 21 августа 2017 г.
Аннотация:Цель. Оценить вклад нарушений баланса белков внеклеточного матрикса
и активности матриксных металлопротеаз в развитие аневризмы восходящего
отдела аорты (ВОА) различного генеза.
Материал и методы. В исследование включено 38 пациентов с аневризмой
ВОА и 17 пациентов контрольной группы без патологии аорты. В интраопера-
ционных биоптатах оценивалось содержание и активность ММП-2,–9, а также
содержание фибриллина, эластина и коллагена.
Результаты. При анализе ММП выявлено увеличение содержания латентной
формы ММП-9, а также латентной формы ММП-2 в подгруппах пациентов
с атеросклерозом и трикуспидальным аортальным клапаном по сравнению
с контрольной группой. У пациентов с бикуспидальным аортальным клапаном
выявлено повышение как латентной, так и активной формы ММП-9 в сравне-
нии с контрольной группой. По данным исследования биопсийного материала
аорты, выявлено увеличение соотношения коллаген/эластин в сторону увели-
чения содержания коллагена у больных с атеросклерозом (1:1,7) и бикуспи-
дальным аортальным клапаном (1:1,6).
Заключение. Различия в содержании и активности ММП, а также увеличение
соотношения коллаген/эластин могут объяснить особенности формирования
аневризмы восходящего отдела аорты у пациентов с бикуспидальным и трику-
спидальным клапаном.