Использование нейропротекторов при паркинсонизме

Кучеряну, В.Г.; Бочаров, Е.В.; Воронина, Н.А.; Бочарова, О.А.

Авторы: Кучеряну В.Г., Бочаров Е.В., Воронина Н.А., Бочарова О.А.
Сборник: II Объединенный Научный Форум VI Съезд Физиологив СНГ VI Съезд биохимиков России IX Российский симпозиум "Белки и пептиды" Научные труды
Том: 1
Тезисы
Год издания: 2019
Место издания: Издательство «Перо» Москва
Первая страница: 35
Аннотация: Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим нейродегенеративным заболеванием, часто приводящим к развитию инвалидности. Ключевым звеном патогенеза БП является повреждение и гибель нигростриатных дофаминергических нейронов, приводящие к резкому снижению уровня дофамина в стриатуме головного мозга, в результате чего у больных возникает симтомокомплекс – акинезия, мышечная ригидность и тремор. Благодаря компенсаторным механизмам, БП развивается постепенно, бессимптомно на протяжении 20–30 лет. При этом степень нейродегенерации нигральных дофаминергических нейронов в 4-5 раз выше, чем у здоровых людей соответствующего возраста. Поэтому поиск средств, способных остановить или ослабить развитие дегенерации нигральных дофаминергических нейронов, и, тем самым, снизить степень прогрессирования заболевания имеет большое социальное значение. Целью исследований явилось изучение влияния потенциальных нейропротекторов антагониста глутаматных NMDA рецепторов – мемантина и флавоноида–кверцитина на развитие паркинсонического синдрома. Паркинсонический синдром (ПС) моделировали у мышей C57Bl/6 разного возраста (3 мес, 1 год, 2 года внутрибрюшинным введением нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) в дозе 20 мг/кг, дважды в день, в течение 10 дней. Для оценки олигокинези определяли горизонтальную и вертикальную двигательные активности животных, которые измеряли в автоматизированном режиме посредством установки (Opto-Varimex-3) фирмы “Columbus Instruments” (USA), используя программу “Auto-Track”. Длительность тестирования животных составила 6 мин. Степень развития ригидности определяли по симптому «горбатости» и выражали в баллах. Препараты вводили перорально параллельно с введением МФТП: мемантина в дозе 1 мг/кг, кверцетина в дозе 0,35 мг/кг. Статистический анализ результатов проводили с использованием алгоритмов компьютерной программы “STATISTICA” 10.0 с помощью однофакторного дисперсионного анализа ONE–WAY ANOVA c постхок тестом Ньюмена-Куллза или непараметрическим методом Манна–Уитни (Mann–Whitney U test). Отличия считали достоверными при р<0,05. Системное введение нейротоксина МФТП мышам C57Bl/6J разного возраста приводило к развитию паркинсонического синдрома. C увеличением возраста животных выраженность ПС возрастала. Пероральное введение мемантина мышам в возрасте 3 мес. снижало выраженность олигокинезии и мышечной ригидности. Введение мемантина мышам в возрасте 1 года с ПС также снижало выраженность олигокинезии и мышечной ригидности, но в меньшей степени, чем у мышей в возрасте 3 мес. При введении мемантина старым мышам в возрасте 2 года с ПС наблюдалось только повышение числа стоек, в то время как изменения значений горизонтальной двигательной активности (длины пробега), количества мелких движений и времени без движения отсутствовали. Мемантин не влиял и на выраженность ригидности старых мышей с ПС. Пероральное введение кверцетина приводило к увеличению горизонтальной двигательной активности в 3,3 раза, числа вертикальных стоек в 2,7 раза, а также снижало время без движения с 271,8±8,9 сек до 181,9±13,8 сек. Антагонист глутаматных NMDA рецепторов (мемантин) и флавоноид (кверцитин) снижают выраженность паркинсонической симптоматики мыш мышей при МФТП-индуцированном ПС и могут быть рассмотрены как потенциальные нейропротекторы при паркинсонизме.
Добавил в систему: Бочарова Ольга Алексеевна

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ИСТИНА ИНХС РАН
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ИСТИНА ИНХС РАН

Использование нейропротекторов при паркинсонизметезисы доклада

Прикрепленные файлы