Поверхностная экспрессия CD25 у лимфоцитов человека на разных стадиях запуска пролиферативного ответа.II. Действие интерлейкина-2статья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 7 сентября 2017 г.
Аннотация:Исследована динамика экспрессии α-субъединицы рецептора интерлейктна-2 (ИЛ-2Рα) по появлению на поверхности клеток маркера CD25 (методом проточной цитолюориметрии) при стимуляции интерлейкином-2 (ИЛ-2) нормальных лимфоцитов периферической крови (ЛПК) человека. Установлено, что в покоящихся ЛПК экзогенный ИЛ-2 за 48 ч действия не индуцирует поверхностную экспрессию CD25 и не запускает пролиферативный ответ. Обнаружено, что в культуре компетентных ЛПК (которые предварительно обработаны немитогенными дозами ФГА) 5-15 % клеточной популяции экспонируют CD25, и только в компетентных ЛПК ИЛ-2 индуцирует поверхностную экспрессию CD25, рост клеток и пролиферативный ответ, сравнимый по величине с ответом на ФГА в митогенной концентрации. Обнаружено, что ингибитор тирозинкиназ JAK (WHI-P131) отменяет ИЛ-2-зависимую экспрессию CD25, не затрагивая экспрессию в компетентных ЛПК. В отличие от WHI-P131, ингибитор Src-киназ (PP2) тормозит слабее индукцию CD25 в компетентных клетках в ответ на ИЛ-2, но эффективно тормозит экспрессию CD25 в компетентных клетках. Полученные данные подтверждают сделанное нами ранее предположение, что Src-зависимая сигнализация участвует в экспрессии ИЛ-2Рα на ранней стадии митогенной активации, которая предшествует ИЛ-2-зависимой прогрессии Т-лимфоцитов в клеточном цикле. Сделан вывод, что в нормальных Т-лимфоцитах человека экспрессия ИЛ-2Рα запускается антигеном с Т-клеточного рецептора с участием Src-киназ, а ИЛ-2, продуцируемый антиген-активированной клеткой, усиливает и продлевает экспрессию ИЛ-2Рα через JAК-зависимый путь внутриклеточной сигнализации.