Изменения в сердце неонатальных крыс после криптоспоридиозного гастроэнтерита разной степени тяжестистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.
Аннотация:Недомогания детского возраста повышают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний десятилетия спустя. Природа этой взаимосвязи, названной онтогенетическим программированием, до конца не ясна. Важным источником знаний о механизмах онтогенетического программирования являются данные межвидовых исследований биологии жизненных циклов организма и физиологических возможностей сердца. С учетом межвидовых различий эти данные помогают найти верное направление экспериментальных исследований. Результаты исследования почти ста видов теплокровных показали, что медленный рост и высокая нагрузка на сердце в постнатальном развитии снижают его аэробную способность у взрослых. Основываясь на этих данных, мы предположили, что неонатальный гастроэнтерит, вызывающий тахиаритмию, мальабсорбцию и замедление роста, может приводить к патологическим изменениям в сердце. Нашей задачей было оценить влияние криптоспоридиозного гастроэнтерита разной тяжести на сердце неонатальных крыс. Методами ПЦР в реальном времени, иммуноцитохимии, анализа изображений и исследования межпредсердной перегородки мы установили, что постепенное увеличение интенсивности заражения ооцистами Cryptosporidium parvum вызывает резкие изменения, соответствующие закономерности «все или ничего». При слабом заражении межпредсердная перегородка была закрытой (как в контроле), а достоверные изменения в экспрессии изоформ тяжелых цепей α-и β-миозина отсутствовали. При среднем и сильном заражении в межпредсердной перегородке визуализировалось овальное окно, наблюдалась атрофия сердца и сильный сдвиг соотношения экспрессии тяжелых цепей миозина в сторону низкоскоростной цепи β. Таким образом, нарушая частотно-силовые отношения сердцебиения и вызывая отток ресурсов от формирующегося сердца, неонатальный гастроэнтерит вызывает патологические изменения молекулярной и анатомической структур органа. Наши результаты могут быть интересны эволюционным биологам и медикам, поскольку показывают важность знаний эволюционно-сравнительных исследований для поиска новых факторов риска заболеваний сердца и демонстрируют взаимосвязь между гастроэнтеритом, патологией межпредсердной перегородки и изменением состава основных сократительных белков в кардиомиоцитах.