Аннотация:Нарушения метаболизма жиров и углеводов могут привести к развитию различных патологических состояний и заболеваний, как, например, атеросклероз, диабет второго типа и ожирение. Количество людей в мире, имеющих лишний вес или страдающих ожирением, растет на протяжении последних десятилетий, поэтому и исследование путей борьбы с избытком массы тела ведется довольно активно. Наиболее часто используемым подходом к корректировке веса и улучшению метаболизма является подбор диетического питания. Однако, эмпирический подбор диет может быть не всегда правильным, а иногда и в корне ошибочным из-за особенностей метаболизма конкретного человека. Математические модели могут описывать процессы превращения различных веществ и поэтому являются очень важным инструментом для исследования метаболизма. Существует множество различных моделей метаболизма, в том числе и применительно к метаболизму липидов и углеводов. Такие модели могут быть разной степени детализации, в зависимости от целей моделирования, могут включать один или несколько органов и тканей, множество метаболитов. Однако, есть некоторый набор метаболитов, который встречается в большинстве моделей углеводно-липидного обмена, который включает глюкозу, триглицериды, жирные кислоты и инсулин в роли эффектора. В данной работе была построена математическая модель углеводно-липидного обмена адипоцита. Модель представляет из себя систему из тринадцати дифференциальных уравнений, записанных по Михаэлису-Ментен. Основными переменными модели являются концентрации метаболитов плазмы крови – глюкозы, инсулина, триглицеридов и жирных кислот, метаболитов адипоцита – глицеральдегид-3-фосфата, жирных кислот и триглицеридов жировой капли, а также измеряемые в килокалориях жиры, белки и углеводы, поглощаемые в процессе питания. Инсулин в модели выступает в роли эффектора: активирует реакции, направленные на образование триглицеридов липидной капли, и ингибирует реакции их распада. Модель была верифицирована на трех типах данных и показала высокий уровень согласованности с экспериментами. Далее было исследовано поведение модели при изменении количества приемов пищи, а также при различном соотношении жиров и углеводов в пище. Были рассмотрены двух, трех и пятиразовое питания, для каждого режима питания были исследованы влияние трех типов диет: с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров, с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов, и рацион, описанный в статье, по данным которой проводилась верификация модели.Было показано, что при высоком содержании жиров в рационе двух-, трех- и пятиразовое питание приводит к снижению концентрации триглицеридов жировой капли. При обычном и углеводном питании двухразовое питание ведет к снижению, а пятиразовое питание к увеличению концентрации триглицеридов, трехразовое же питание оказывает незначительное влияние на их концентрацию. Было выдвинуто предположение, что различия в динамике триглицеридов в жировой капле при разном количестве приемов пищи возникают из-за неодинакового инсулинового ответа. Выработка инсулина в ответ на повышение глюкозы и поступление глюкозы в клетку взаимозависимые процессы, активирующие друг друга. Несмотря на одинаковое количество поглощенных за сутки углеводов при разной периодичности питания, количество образовавшегося за сутки инсулина различается. Это связано с нелинейной зависимостью ответа инсулина на повышение концентрации глюкозы в крови. Такая зависимость является функцией с насыщением, то есть при увеличении уровня глюкозы выше некоторой концентрации ответ инсулина перестает меняться. Таким образом, при двух- и трехразовом питании, хотя амплитуды пиков концентрации глюкозы после приемов пищи различается сильно, амплитуды пиков концентрации инсулина практически не отличаются, но в одном случае пиков два, а в другом три, из-за чего наблюдается неодинаковый инсулиновый ответ.