Аннотация:Цель. Изучить механизмы антибиотикорезистентности у штаммов K. pneumoniae, вызывающих гнойновоспалительные осложнения у онкологических больных. Материалы и методы. Изучали штаммы K. pneumoniae (n = 57), выделенные от онкологических больных в г. Москве в 2021 г. Идентификацию проводили на приборе MALDITOF Biotyper (Bruker, Германия). Чувствительность к антибактериальным препаратам определяли на приборе Vitek2 Compact (bioMerieux, Франция) и интерпретировали по EUCAST2021. Методом ПЦР определяли гены беталактамаз blaTEM, blaSHV, blaCTXM, blaOXA48, blaKPC, blaVIM и blaNDM, интегразы классов 1, 2 и соответствующие интегронные кассеты, ген поринового белка ompK36. Полногеномное секвенирование проводили на платформе Illumina MiSeq с использованием Nextera DNA Library Preparation Kit и MiSeq Reagent Kits v3 (Illumina, США). Результаты. Штаммы K. pneumoniae отнесены к ST14, 1393, 86, 147, 395, 15, 48, 23, 380, 1079, 395. Устойчивость к пенициллинам выявлена у 100% штаммов, цефалоспоринам – 56%, аминогликозидам – 53%, фторхинолонам – 61%, к карбапенемам – 39%. У всех изученных штаммов K. pneumoniae сохранялась чувствительность к колистину и у 39% – к фосфомицину. Доля штаммов, отнесенных к MDR, составила 75,0%, а XDR – 21%. У штаммов K. pneumoniae в ПЦР выявили бета лактамазы: blaSHV – у 100% штаммов, blaTEM – 96%, blaCTXM – 30%, blaOXA48 – 51%, blaNDM – 25%, blaKPC – 16%, blaVIM – у 4% штаммов. При этом у 12% штаммов выявлено одновременное присутствие двух генов карбапенемаз – blaOXA48 и blaNDM. У 12% карбапенеморезистентных штаммов генов карбапенемаз не выявлено. Интегроны класса 1 были выявлены у 40% штаммов, в том числе несущие генные кассеты размером от 750 до 2000 п.н. – у 14 штаммов. В геномах штаммов (n = 20) выявили: blaSHV106,11,33,1, blaCTXM15,55, blaTEM1B,1А, blaOXA1,9, blaOXA48, blaNDM1, blaLAP2, blaKPC3; резистентность к аминогликозидам обусловлена – aac(6’)-Ib-cr, aadA16 aph(3’’)-Ib ant(2’’)-Ia aph(3’)-VI; фторхинолонам – acrR (K201M, P161R, F172S, L195V, R173, F197I); фосфомицину – fosA, тктрациклину – tet(A); выявили гены эффлюксных насосов – OqxA, OqxB; снижение проницаемости мембраны обусловлено мутациями в генах ompK37 (I70M; I128M) и ompK36 (A217S; N218H; L59V; N304E; F198Y; L229V; L191Q; N49S).Выводы. Таким образом, у штаммов K. pneumoniae, выделенных от онкологических больных и относящихся как к глобальным, так и минорным линиям, в геномах выявлены как гены антибиотикорезистентности, так и мутации.