ДНК-метилирование группы генов длинных некодирующих рнк на разных этапах диссеминации рака яичниковстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 июля 2024 г.
Аннотация:При раке яичников наблюдается три типа метастазирования: лимфогенное, гематогенное и перитонеальное. Диссеминация опухоли по брюшине напрямую связана с развитием асцита и плохим прогнозом. Изучали изменение уровня метилирования группы генов длинных некодирующих РНК (днРНК) на разных этапах прогрессии рака яичников. Методом количественной метилспецифичной ПЦР исследован уровень метилирования семи генов днРНК (LINC00472, LINC00886, MAFG-DT, SNHG1, SNHG6, TP53TG1, TUG1) в 93 образцах опухолей яичников и 75 парных образцах гистологически неизменённой ткани, а также в 29 перитонеальных макроскопических метастазах. С применением непараметрического критерия Манна—Уитни показано значимое (p<0.001) повышение уровня метилирования генов LINC00886, SNHG1, SNHG6, TUG1 в опухолевой ткани. Для генов LINC00472, LINC00886 и SNHG6 выявлена значимая связь гиперметилирования с тяжёлыми клиническими стадиями (p≤0.001), а также с появлением метастазов для генов LINC00472 (p<0.001) и SNHG6 (p=0.005). Отмечено значимое повышение уровня метилирования MAFG-DT и TP53TG1 (p<0.001), а также снижение уровня метилирования LINC00886 (p=0.003) в перитонеальных метастазах относительно первичного очага. Метилирование генов LINC00472 и SNHG6 можно рассматривать как фактор инициации метастазирования рака яичников, а генов LINC00886, MAFG-DT и TP53TG1 — как фактор колонизации метастазов в брюшине. Выявлена связь метилирования группы генов днРНК с диссеминацией рака яичников, что важно для понимания механизма этого процесса при разработке инновационных подходов к терапии данной онкопатологии.